Опыт сеченова центральное торможение. Торможение:механизм, виды, свойства,Сеченовское и Гольца. Классификация видов торможения ЦНС
Начало изучения торможения в центральной неравной системе связывают с выходом в свет работы И.М. Сеченова "Рефлексы головного мозга", в которой он показал возможность торможения двигательных рефлексов лягушки при химическом раздражении зрительных бугров головного мозга.
Торможение в центральной нервной системе - активный нервный процесс, проявляющийся в подавлении или ослаблении процесса возбуждения.
Центральное торможение (опыт И.М. Сеченова) - процесс, характеризующийся увеличением времени рефлекса или его полным отсутствием, возникающий при раздражении кристалликом поваренной соли поперечного разреза ствола мозга в области зрительных чертогов.
Классический опыт Сеченова заключается в следующем: у лягушки с перерезанным головным мозгом на уровне зрительных бугров определяли время сгибательного рефлекса при раздражении лапки серной кислотой. После этого на зрительные бугры накладывали кристаллик поваренной соли и снова определяли время рефлекса. Оно постепенно увеличивалось, вплоть до полного исчезновения реакции. После снятия кристаллика соли и промывания мозга физиологическим раствором время рефлекса постепенно восстанавливалось. Это позволило говорить о том, что торможение — активный процесс, возникающий при раздражении определенных отделов ЦНС.
Позже И.М. Сеченовым и его учениками было показано, что торможение в ЦНС может возникнуть при нанесении сильного раздражения на любые афферентные пути.
Периферическое торможение открыто братьями Вебер в 1845 г. Они установили, что раздражение блуждающего нерва тормозит работу сердца до полной его остановки.
Виды и механизмы торможения
Благодаря микроэлектродной технике исследования стало возможным изучение процесса торможения на клеточном уровне.
Различают два вида торможения в зависимости от механизмов его возникновения: деполяризационное и гиперполяризационное. Деполяризационное торможение возникает вследствие длительной деполяризации мембраны, а гиперполяризационное - вследствие гиперполяризации мембраны.
Наступлению деполяризационного торможения предшествует состояние возбуждения. Вследствие длительного раздражения это возбуждение переходит в торможение. В основе возникновения деполяризационного торможения лежит инактивация мембраны для натрия, вследствие чего уменьшаются потенциал действия и его раздражающее влияние на соседние участки, в итоге прекращается проведение возбуждения.
Один из видов этого торможения — пессимальное, описанное Н.Е. Введенским (1886), который показал, что возбуждение может сменяться торможением в любом участке, обладающем низкой лабильностью.
Гиперполяризациоиное торможение осуществляется с участием особых тормозных структур и связано с изменением проницаемости мембраны по отношению к калию и хлору, что вызывает увеличение мембранного и порогового потенциалов, в результате чего становится невозможной ответная реакция.
Центральное торможение (опыт И.М. Сеченова): а — двигательный рефлекс на болевой раздражитель; 6 — раснространснне нервных импульсов от тормозных нейронов ствола мозга к спинному мозгу при наложении кристалла NaCI на область зрительных чертогов и отсутствие двигательного рефлекса на болевой раздражитель
Классификация видов торможения ЦНС
Первичное торможение — процесс активации тормозных нейронов, образующих синаптические связи с клеткой, на которую направлено торможение, при этом данный процесс для клетки является первичным, не связанным с ее предварительным возбуждением.
Вторичное торможение — процесс, который развивается в клетке без участия специфических тормозных структур и является следствием ее собственного возбуждения.
Запредельное торможение - истощение нервных клеток при действии раздражителей высокой интенсивности.
Пессималыюе торможение — блокирование высокочастотных импульсов в немиелинизированных нервных терминалях вследствие их более низкой лабильности.
Пресинаптическое торможение - процесс, реализующийся при активации аксо-аксонального тормозного синапса и блокирующий возбуждающие импульсы, направленные на данную клетку.
Постсинантическое торможение - процесс, развивающийся при активации аксо-соматических и аксо-дендритических тормозных синапсов и локализующийся на собственной мембране клетки, на которую направлено торможение.
Рецинрокное торможение — взаимное подавление активности антагонистических нервных структур.
Афферентное коллатеральное торможение - частный случай реципрокного торможения, локализуемый в афферентной части рефлекторной дуги.
Эфферентное коллатеральное (возвратное) торможение — процесс, при котором тормозные вставочные нейроны действуют на те же нервные клетки, которые их активировали, при этом торможение тем сильнее, чем интенсивнее предшествующее возбуждение.
Латеральное торможение — процесс, при котором вставочные тормозные нейроны подавляют активность не только клетки, которая их инициировала, но и других, рядом расположенных.
Латеральное торможение (Т — тормозной нейрон)
Возвратное торможение (Т-тормозной вставочный нейрон (клетка Реншоу); М — мотонейрон)
Рецинрокное торможение (Т — тормозной вставочный нейрон (клетка Реншоу); М — мотонейрон)
Поступательное торможение (Т — тормозной нейрон)
Процессы торможения в центральной нервной системе
Процессы возбуждения и торможения в нервной системе тесно взаимосвязаны.
Торможение — биологический процесс, направленный на ослабление или предотвращение возникновения процесса возбуждения. Впервые идею о том, что в ЦНС помимо процессов возбуждения существует процесс торможения, выдвинул И.М. Сеченов в 1862 г. В опытах на лягушках с неповрежденными зрительными буфами он анализировал время сгибательного рефлекса. При помещении на зрительный бугор кристалликов поваренной соли происходило увеличение времени рефлекса (торможение). В последующем этот вид торможения получил название «сеченовское, или центральное, торможение».
Торможение в ЦНС способствует определенной координации выполняемой функции. При этом блокируется деятельность нейронов и центров, которые в данный момент не требуются для выполнения приспособительной реакции. Кроме того, торможение выполняет и защитную функцию, предохраняя нервные клетки от перевозбуждения и истощения при действии сильных раздражителей.
Различают несколько видов торможения в нервной системе.
Постсипаптическое торможение развивается в случаях, когда тормозной медиатор, выделяемый нервным окончанием, изменяет свойства постсинаптической мембраны таким образом, что нервная клетка не может генерировать потенциал действия. Постсипаптическое торможение может быть обусловлено длительной деполяризацией или гиперполяризацией, возникающей в постсинаптической мембране вследствие взаимодействия медиатора с рецепторами, открывающими калиевые и хлорные каналы. Наиболее распространенными тормозными медиаторами являются гамма-аминомасляная кислота и глицин. Глицин выделяется особыми тормозными клетками (клетки Реншоу) в синапсах, образуемых этими клетками на мембране другого нейрона. Действуя на рецептор постсинаптической мембраны, глицин увеличивает ее проницаемость для ионов СI-, при этом ионы хлора поступают в клетку согласно концентрационному градиенту, в результате чего развивается гиперполяризация. При действии гамма-аминомасляной кислоты на постсинаптическую мембрану постсинаптическое торможение развивается в результате входа ионов хлора в клетку или выхода ионов калия из клетки. Концентрационные градиенты ионов К + в процессе развития торможения нейронов поддерживается Na + /К + -насосом, а ионов СI - — СI - -насосом.
Возвратное постсинаптическое торможение - это такое торможение, при котором тормозные вставочные нейроны (клетки Реншоу) действуют на те же нервные клетки, которые их иннервируют. Примером возвратного постсинаптического торможения может служить торможение в мотонейронах спинного мозга. Этот вид торможения обеспечивает, например, поочередное сокращение и расслабление скелетных мышц — сгибателей и разгибателей, что необходимо для координации движений конечностей при ходьбе.
Латеральное постсинаптическое торможение обусловлено тем, что тормозные вставочные нейроны соединены таким образом, что они активируются импульсами от возбужденного центра и влияют на соседние клетки с такими же функциями. В результате в этих соседних клетках развивается очень глубокое торможение, называемое латеральным, так как образующаяся зона торможения находится сбоку по отношению к возбужденному нейрону и инициируется им.
Реципрокное торможение , примером которого является торможение нервных центров мышц-антагонистов, заключается в том, что возбуждение проприорецепторов мышц-сгибателей одновременно активирует мотонейроны данных мышц и вставочные тормозные нейроны. Возбуждение вставочных нейронов приводит к постсинаптическому торможению мотонейронов мышц-разгибателей. Если бы возбуждались одновременно центры мышц-сгибателей и мышц- разгибателей, сгибание конечности в суставе было бы невозможно.
Пресинаптическое торможение связано с тем, что в пресинаптическом окончании может развиваться продолжительная деполяризация мембраны, которая приводит к развитию торможения. В очаге деполяризации нарушается процесс распространения возбуждения и импульсы не могут пройти через зону деполяризации. Следовательно, не происходит выделения медиатора в синаптическую щель в достаточном количестве и не возбуждается постсинаптический нейрон. В ЦНС имеется огромное число тормозных нейронов, в частности клетки Реншоу. Эти тормозные нейроны синтезируют специфические тормозные медиаторы и осуществляют реакцию торможения. Активация тормозного нейрона вызывает деполяризацию мембраны терминалей в афферентных нейронах, что затрудняет процесс проведения потенциала действия. Медиатором втакихаксо аксональных синапсах служит гамма-аминомасляная кислота или другой тормозной медиатор. Деполяризация является следствием повышения проницаемости мембраны для ионов хлора, в результате эти ионы выходят из клетки.
ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
ВОЗБУЖДЕНИЕ В ЦНС
151. ЯВЛЕНИЕ ИЗМЕНЕНИЯ КОЛИЧЕСТВА НЕРВНЫХ ИМПУЛЬСОВ В ЭФФЕРЕНТНЫХ ВОЛОКНАХ РЕФЛЕКТОРНОЙ ДУГИ ПО СРАВНЕНИЮ С АФФЕРЕНТНЫМИ ОБУСЛОВЛЕНО
1) рефлекторным последействием
3) посттетанической потенциацией
4) трансформацией ритма в нервном центре
152. ПОД ТРАНСФОРМАЦИЕЙ РИТМА ВОЗБУЖДЕНИЯ ПОНИМАЮТ
2) циркуляцию импульсов в нейронной ловушке
3) беспорядочное распространение возбуждения в ЦНС
4) увеличение или уменьшение числа импульсов
153. С УВЕЛИЧЕНИЕМ СИЛЫ РАЗДРАЖИТЕЛЯ ВРЕМЯ РЕФЛЕКТОРНОЙ РЕАКЦИИ
1) не меняется
2) увеличивается
3) уменьшается
154. ПРИ УТОМЛЕНИИ ВРЕМЯ РЕФЛЕКСА
1) не меняется
2) уменьшается
3) увеличивается
155. В ОСНОВЕ РЕФЛЕКТОРНОГО ПОСЛЕДЕЙСТВИЯ ЛЕЖИТ
1) пространственная суммация импульсов
2) трансформация импульсов
3) последовательная суммация импульсов
4) циркуляция импульсов в нейронной ловушке
156. ПОД ДИФФУЗНОЙ ИРРАДИАЦИЕЙ ВОЗБУЖДЕНИЯ ПОНИМАЮТ
2) изменение ритма возбуждения
3) замедленное распространение возбуждения по ЦНС
4) ненаправленное распространение возбуждения по ЦНС
157. ПОВЫШАЮЩАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ РИТМА ВОЗБУЖДЕНИЯ В НЕРВНОЙ СИСТЕМЕ ОБУСЛОВЛЕНА
1) дисперсией возбуждений и низкой лабильностью нервных центров
2) синаптической задержкой
3) утомляемостью нервных центров и дисперсией возбуждений
4) дисперсией и мультипликацией возбуждений
158. РОЛЬ СИНАПСОВ ЦНС ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В ТОМ, ЧТО ОНИ
1) являются местом возникновения возбуждения в ЦНС
2) формируют потенциал покоя нервной клетки
3) проводят токи покоя
4) передают возбуждение с нейрона на нейрон
159. В РЕФЛЕКТОРНОЙ ДУГЕ С НАИМЕНЬШЕЙ СКОРОСТЬЮ ВОЗБУЖДЕНИЕ РАСПРОСТРАНЯЕТСЯ ПО ПУТИ
1) афферентному
2) эфферентному
3) центральному
160. ЗА ВРЕМЯ РЕФЛЕКСА ПРИНИМАЮТ ВРЕМЯ ОТ НАЧАЛА ДЕЙСТВИЯ РАЗДРАЖИТЕЛЯ ДО
1) конца действия раздражителя
2) достижения полезного приспособительного результата
3) появления ответной реакции
161. В ОСНОВЕ ОККЛЮЗИИ ЛЕЖАТ ПРОЦЕССЫ
1) пролонгирования
2) дисперсии
3) мультипликации
4) конвергенции
162. ВРЕМЯ РЕФЛЕКСА ЗАВИСИТ ПРЕЖДЕ ВСЕГО
1) от иррадиации возбуждения
2) от физических и химических свойств эффектора
3) от физиологических свойств эффектора
4) от силы раздражителя и функционального состояния ЦНС
163. ВОЗБУЖДЕНИЕ В НЕРВНОМ ЦЕНТРЕ РАСПРОСТРАНЯЕТСЯ
1) от эфферентного нейрона через промежуточные к афферентному
2) от промежуточных нейронов через эфферентный нейрон к афферентному
3) от промежуточных нейронов через афферентный нейрон к эфферентному
4) от афферентного нейрона через промежуточные к эфферентному
164. РОЛЬ ЗВЕНА ОБРАТНОЙ АФФЕРЕНТАЦИИ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В ОБЕСПЕЧЕНИИ
1) морфологического соединения нервного центра с эффектором
2) распространения возбуждения от афферентного звена к эфферентному
3) оценки результата рефлекторного акта
165. НЕРВНАЯ КЛЕТКА ВЫПОЛНЯЕТ ВСЕ ФУНКЦИИ, КРОМЕ
1) приема информации
2) хранения информации
3) кодирования информации
4) выработки медиатора
5) инактивации медиатора
166. ОСНОВНОЙ ФУНКЦИЕЙ ДЕНДРИТОВ ЯВЛЯЕТСЯ
1) проведение возбуждения от тела клетки к эффектору
2) выработка медиатора
3) проведение возбуждения к телу нейрона
167. В ЕСТЕСТВЕННЫХ УСЛОВИЯХ ПОТЕНЦИАЛ ДЕЙСТВИЯ В НЕЙРОНЕ ВОЗНИКАЕТ
1) в области дендритов
2) в синапсе
3) в соме нервной клетки
4) в начальном сегменте аксона
168. ПРОВЕДЕНИЕ ВОЗБУЖДЕНИЯ В ЦНС ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯПРЕИМУЩЕСТВЕННО С УЧАСТИЕМ СИНАПСОВ
1) электрических
2) смешанных
3) химических
169. ИНТЕГРАТИВНАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ НЕЙРОНА ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В
1) посттетанической потенциации
2) связи с другими нейронами посредством отростков
3) суммации всех постсинаптических потенциалов, возникающих на мембране нейрона
170. ВОЗБУЖДАЮЩИЙ ПОСТСИНАПТИЧЕСКИЙ ПОТЕНЦИАЛ ВОЗНИКАЕТ ПРИ ЛОКАЛЬНОЙ
1) гиперполяризации
2) деполяризации
171. ВОЗБУЖДАЮЩИЙ ПОСТСИНАПТИЧЕСКИЙ ПОТЕНЦИАЛ РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ ОТКРЫТИЯ НА ПОСТСИНАПТИЧЕСКОЙ МЕМБРАНЕ КАНАЛОВ ДЛЯ ИОНОВ
3) натрия
172. ВОЗБУЖДАЮЩИЙ ПОСТСИНАПТИЧЕСКИЙ ПОТЕНЦИАЛ - ЭТО ЛОКАЛЬНЫЙ ПРОЦЕСС ДЕПОЛЯРИЗАЦИИ, РАЗВИВАЮЩИЙСЯ НА МЕМБРАНЕ
1) аксонного холмика
2) саркоплазматической
3) митохондриальной
4) пресинаптической
5) постсинаптической
173. С БОЛЕЕ ВЫСОКОЙ ЧАСТОТОЙ ГЕНЕРИРУЮТ ИМПУЛЬСЫ ТЕ НЕЙРОНЫ, У КОТОРЫХ СЛЕДОВАЯ ГИПЕРПОЛЯРИЗАЦИЯ ДЛИТСЯ
4) 50 мсек
174. КОМПЛЕКС СТРУКТУР, НЕОБХОДИМЫХ ДЛЯ ОСУЩЕСТВЛЕНИЯ РЕФЛЕКТОРНОЙ РЕАКЦИИ, НАЗЫВАЮТ
1) функциональной системой
2) нервным центром
3) нервно-мышечным препаратом
4) доминантным очагом возбуждения
5) рефлекторной дугой
175. ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ РАЗДРАЖЕНИИ КОЖИ ЛАПКИ ЛЯГУШКИ РЕФЛЕКТОРНОЕ ОТДЕРГИВАНИЕ ЛАПКИ ПРЕКРАЩАЕТСЯ ИЗ-ЗА РАЗВИТИЯ УТОМЛЕНИЯ
1) в мышцах лапки
2) в нервно-мышечных синапсах
3) в нервном центре рефлекса
176. УВЕЛИЧЕНИЕ ЧИСЛА ВОЗБУЖДЕННЫХ НЕЙРОНОВ В ЦНС ПРИ УСИЛЕНИИ РАЗДРАЖЕНИЯ ПРОИСХОДИТ ВСЛЕДСТВИЕ
1) пространственной суммации
2) облегчению
3) окклюзии
4) иррадиации
177. РАСПРОСТРАНЕНИЕ ВОЗБУЖДЕНИЯ ОТ ОДНОГО АФФЕРЕНТНОГО НЕЙРОНА НА МНОГИЕ ИНТЕРНЕЙРОНЫ НАЗЫВАЕТСЯ ПРОЦЕССОМ
1) трансформации ритма
2) пространственной суммации
3) облегчения
4) общего конечного пути
5) иррадиации
178. ОДИН МОТОНЕЙРОН МОЖЕТ ПОЛУЧАТЬ ИМПУЛЬСЫ ОТ НЕСКОЛЬКИХ АФФЕРЕНТНЫХ НЕЙРОНОВ В РЕЗУЛЬТАТЕ
1) афферентного синтеза
2) последовательной суммации
3) дивергенции
4) конвергенции
179. УСИЛЕНИЕ РЕФЛЕКТОРНОЙ РЕАКЦИИ НЕ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ В РЕЗУЛЬТАТЕ
1) торможения рефлекса-антагониста
2) посттетанической потенциации
3) последовательной суммации
4) облегчения
5) окклюзии
180. ПОСТТЕТАНИЧЕСКАЯ ПОТЕНЦИАЦИЯ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В УСИЛЕНИИ РЕФЛЕКТОРНОЙ РЕАКЦИИ НА РАЗДРАЖЕНИЕ, КОТОРОМУ ПРЕДШЕСТВОВАЛО
1) торможение нервного центра
2) пространственная суммация импульсов
3) понижающая трансформация импульсов
4) ритмическое раздражение нервного центра
181. ПРОСТРАНСТВЕННАЯ СУММАЦИЯ ИМПУЛЬСОВ ОБЕСПЕЧИВАЕТСЯ
1) дивергенцией возбуждения
2) наличием доминантного очага возбуждения
3) наличием обратной связи
4) конвергенцией возбуждения
182. ДЛЯ НЕЙРОНОВ ДОМИНАНТНОГО ОЧАГА НЕ ХАРАКТЕРНА
1) способность к суммации возбуждений
2) способность к трансформации ритма
3) высокая лабильность
4) инерционность
5) низкая лабильность
183. НЕРВНЫЕ ЦЕНТРЫ НЕ ОБЛАДАЮТ СВОЙСТВОМ
1) пластичности
2) высокой чувствительности к химическим раздражителям
3) способности к суммации возбуждений
4) способности к трансформации ритма
5) двустороннего проведения возбуждений
184. ПЛАСТИЧНОСТЬ СИНАПСОВ ХАРАКТЕРНА
1) только для мотонейронов спинного мозга
2) только для высших отделов ЦНС
3) для любого отдела ЦНС
185. УЧАСТИЕ В РАЗЛИЧНЫХ РЕФЛЕКТОРНЫХ РЕАКЦИЯХ ОДНИХ И ТЕХ ЖЕ ЭФФЕРЕНТНЫХ НЕЙРОНОВ И ЭФФЕКТОРОВ ОБУСЛОВЛЕНО НАЛИЧИЕМ
1) пластичности нервных центров
2) полифункциональности нейронов
3) дивергенции возбуждений
4) проторения пути
5) общего конечного пути
186. ПРЕВЫШЕНИЕ ЭФФЕКТА ОДНОВРЕМЕННОГО ДЕЙСТВИЯ ДВУХ СЛАБЫХ АФФЕРЕНТНЫХ ВОЗБУЖДЕНИЙ
НАД СУММОЙ ИХ РАЗДЕЛЬНЫХ ЭФФЕКТОВ НАЗЫВАЮТ
1) суммацией
2) трансформацией
3) мультипликацией
4) иррадиацией
5) облегчением
187. БОЛЕЕ СЛАБЫЙ ЭФФЕКТ ОДНОВРЕМЕННОГО ДЕЙСТВИЯ ДВУХ СИЛЬНЫХ АФФЕРЕНТНЫХ ВХОДОВ В ЦНС,
ЧЕМ СУММА ИХ РАЗДЕЛЬНЫХ ЭФФЕКТОВ, НАЗЫВАЕТСЯ
1) торможением
2) понижающей трансформацией
3) конвергенцией
4) отрицательной индукцией
5) окклюзией
Установите сответствие.
ПРИНЦИП КООРДИНАЦИОННОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ЦНС.... ЗАКЛЮЧАЕТСЯ
А.2 Облегчение 1. В ослаблении эффекта одновременного
Б.1 Окклюзия действия двух сильных раздражителей
по сравнению с суммой их раздельных эффектов.
2. В превышении эффекта одновременного действия двух слабых раздражителей над суммой их раздельных эффектов.
ПРИНЦИП КООРДИНАЦИОННОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ЦНС.... ЗАКЛЮЧАЕТСЯ
А.1 Общий конечный путь 1. В участии в разных рефлекторных реакциях
Б. 2 Принцип доминанты одних и тех же эфферентных нейронов и эффекторов.
2. В наличии в мозге центра, обладающего повышенной возбудимостью, инертностью и способностью тормозить и суммировать возбуждения других нервных центров.
СВОЙСТВО НЕРВНОГО ЦЕНТРА....ПРОЯВЛЯЕТСЯ
А.2 Посттетаническая 1. В способности изменять свою
потенциация функцию, расширять функциональные возможности
Б.3 Низкая аккомодационная 2. В усилении рефлекторной реакции после длительного ритмического способность раздражения нервного центра.
3. В способности реагировать на медленно нарастающие по силе раздражители.
КЛЕТКИ ЦНС....ВЫПОЛНЯЮТ ФУНКЦИИ
А.3 Нервные 1. Поглощения избытка медиатора, образования миелиновой оболочки, обеспечения трофики.
Б.1 Глиальные 2. Восприятия энергии раздражителя и трансформации ее в нервный импульс.
3. Приема,обработки, хранения и передачи информации.
ИЗМЕНЕНИЯ РЕФЛЕКТОРНОЙ РЕАКЦИИ.... ВОЗНИКАЮТ ВСЛЕДСТВИЕ
А.2 Замедление 1. Посттетанической потенциации.
Б.1 Усиление 2. Утомления нервного центра.
3. Циркуляции импульсов в нейронной ловушке.
А.2 Уменьшение времени 1. Циркуляции импульсов в нейронной ловушке.
рефлекса 2. Увеличения силы раздражения.
Б.3 Ослабление ответа 3. Окклюзии.
ИЗМЕНЕНИЯ РЕФЛЕКТОРНОЙ РЕАКЦИИ....ВОЗНИКАЮТ ВСЛЕДСТВИЕ
А.3 Усиление рефлекторного 1. Торможения нервного центра.
ответа 2. Циркуляции импульсов в нейронной ловушке
Б.2 Рефлекторное последействие 3. Облегчения.
ИЗМЕНЕНИЯ РЕФЛЕКТОРНОЙ РЕАКЦИИ....ВОЗНИКАЮТ ВСЛЕДСТВИЕ
А.1 Замедление 1. Утомления нервного центра.
Б.2 Уменьшение времени 2. Увеличения силы раздражения.
рефлекса 3. Окклюзии.
ЯВЛЕНИЕ, ПРОИСХОДЯЩЕЕ В ЦНС....ОБУСЛОВЛЕНО
А.1 Окклюзия 1. Конвергенцией возбуждений.
Б.4 Понижающая трансфор- 2. Циркуляцией импульсов в нейронной
мация ритма возбуждений ловушке.
В.3 Повышающая трансфор- 3. Дисперсией и иррадиацией возбуждения.
мация ритмов возбуждений 4. Суммацией ВПСП.
ПРИМЕРОМ РЕФЛЕКСА....РЕАКЦИЯ
A.1 Является 1. Сокращение мышц кишки при поступление порции химуса
Б.2 Не является 2. Сокращение мышц кишки после аппликации ацетилхолина.
ПРИМЕРОМ РЕФЛЕКСА....РЕАКЦИЯ
A.1 Является 1. Сужение зрачка при яркой вспышке света.
Б.2 Не является 2. Расширение зрачка при закапывании в глаз атропина (блокатора холинорецепторов).
ЗВЕНО РЕФЛЕКТОРНОЙ ДУГИ....ВЫПОЛНЯЕТ ФУНКЦИИ
А.4 Рецепторное 1. Передает информацию о работе эффектора в кору головного мозга
Б.3 Афферентное 2. Центробежное проведение возбуждения от нервного центра к эффекторной структуре
В.5 Центральное 3. Центростремительное проведение возбуждения от рецепторов к нервному центру.
Г.2 Эфферентное 4. Воспринимает энергию раздражителя и преобразует ее в нервный импульс.
5. Осуществляет анализ и синтез полученной информации.
200. Возбуждение в нейроне раньше всего возникает в области сомы, потому что на мембране тела нейрона происходит суммация только возбуждающих постсинаптических потенциалов.
5) ННН
201. При повреждении мотонейронов спинного мозга скелетные мышцы конечностей теряют способность сокращаться, потому что мышцы иннервируются дендритами мотонейронов.
5) ВНН
202. При повреждении мотонейронов спинного мозга скелетные мышцы конечностей теряют способность сокращаться, потому что мышцы иннервируются аксонами мотонейронов.
5) ВВВ
203. У лягушки с разрушенным спинным мозгом отсутствуют все спинальные рефлексы, потому что рефлекторные акты начинаются с возбуждения нервного центра.
5) ВНН
204. Коленный рефлекс относят к полисинаптическим, потому что в рефлекторной дуге коленного рефлекса
есть один центральный и множество нервно-мышечных синапсов.
5) НВН
205. Коленный рефлекс относят к моносинаптическим, потому что в структуре коленного рефлекса есть только один центральный синапс.
5) ВВВ
206. В рефлекторной дуге возбуждение всегда проводится только в одном направлении, потому что синапсы,
передающие возбуждение от афферентных нейронов к эфферентным, обладают односторонним проведением импульсов.
5) ВВВ
207. В рефлекторной дуге возбуждение может проводиться в прямом и обратном направлениях, потому что структура рефлекса имеет звено обратной афферентации.
5) НВН
208. При поражении передних корешков одного сегмента спинного мозга чувствительность в соответствующем метамере тела полностью не исчезает, а лишь ослабляется, потому что каждый передний корешок спинного мозга иннервирует три метамера тела - свой и два прилежащих к нему.
5) НВН
209. При поражении передних корешков одного сегмента спинного мозгадвигательная активность в соответствующем метамере тела лишь ослабляется, но не прекращается совсем, потому что каждый метамер иннервируется из трех соседних сегментов спинного мозга.
5) ВВВ
210. При поражении одного сегмента спинного мозга двигательная активность в соответствующем метамере тела прекращается, потому что в спинном мозге локализуются мотонейроны скелетных мышц.
5) НВН
211. При поражении задних корешков одного сегмента спинного мозга чувствительность в соответствующем метамере тела исчезает, потому что задние корешки спинного мозга состоят из афферентных нервных волокон.
5) НВН
ТОРМОЖЕНИЕ В ЦНС
Выберите один правильный ответ.
212. ДЛЯ РАЗВИТИЯ ТОРМОЖЕНИЯ В ЦНС НЕОБХОДИМО ВСЕ, КРОМЕ
1) медиатора
2) энергии АТФ
3) открытия хлорных каналов
4) открытия калиевых каналов
5) нарушения целостности нервного центра
213. МЕДИАТОР ТОРМОЗНОГО НЕЙРОНА, КАК ПРАВИЛО, НА ПОСТСИНАПТИЧЕСКОЙ МЕМБРАНЕ ВЫЗЫВАЕТ
1) статическую поляризацию
2) деполяризацию
3) гиперполяризацию
214. ВРЕМЯ РЕФЛЕКСА В ОПЫТЕ СЕЧЕНОВА
1) не изменяется
2) в этом опыте не определяется
3) уменьшается
4) увеличивается
215. В ОПЫТЕ СЕЧЕНОВА РАЗРЕЗ МОЗГА ПРОВОДИТСЯ МЕЖДУ
1) грудными и поясничными отделами спинного мозга
2) продолговатым и спинным мозгом
3) между зрительными буграми и вышележащими отделами
216. ТОРМОЖЕНИЕ БЫЛО ОТКРЫТО СЕЧЕНОВЫМ ПРИ РАЗДРАЖЕНИИ
1) спинного мозга
2) продолговатого мозга
3) коры головного мозга
4) мозжечка
5) зрительных бугров
217. ПРИ РАЗВИТИИ ПЕССИМАЛЬНОГО ТОРМОЖЕНИЯ МЕМБРАНА НЕЙРОНА НАХОДИТСЯ В СОСТОЯНИИ
1) статической поляризации
2) гиперполяризации
3) устойчивой длительной деполяризации
218. ЯВЛЕНИЕ, ПРИ КОТОРОМ ВОЗБУЖДЕНИЕ ОДНОЙ МЫШЦЫ СОПРОВОЖДАЕТСЯ ТОРМОЖЕНИЕМ ЦЕНТРА МЫШЦЫ-АНТАГОНИСТА, НАЗЫВАЕТСЯ
1) отрицательной индукцией
2) окклюзией
3) облегчением
4) утомлением
5) реципрокным торможением
219. ТОРМОЖЕНИЕ - ЭТО ПРОЦЕСС
1) всегда распространяющийся
2) распространяющийся, если ТПСП достигает критического уровня
3) локальный
220. К СПЕЦИФИЧЕСКИМ ТОРМОЗНЫМ НЕЙРОНАМ ОТНОСЯТСЯ
1) нейроны черной субстанции и красного ядра среднего мозга
2) пирамидные клетки коры больших полушарий
3) нейроны ядра Дейтерса продолговатого мозга
4) клетки Пуркинье и Реншоу
221. ЯВЛЕНИЕ СОПРЯЖЕННОГО ТОРМОЖЕНИЯ МОЖНО НАБЛЮДАТЬ
1) в опыте Сеченова
2) при одновременном раздражении рецептивных полей двух спинальных рефлексов
3) в опыте, когда при развитии одного рефлекса раздражается рецептивное поле антагонистического рефлекса
222. ЗНАЧЕНИЕ РЕЦИПРОКНОГО ТОРМОЖЕНИЯ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ
1) в выполнении защитной функции
2) в освобождении ЦНС от переработки несущественной информации
3) в обеспечении координации работы центров-антагонистов
223. ТПСП ВОЗНИКАЕТ ВСЛЕДСТВИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРОНИЦАЕМОСТИМЕМБРАНЫ ДЛЯ ИОНОВ
2) натрия и хлора
3) калия и хлора
224. ВОЗНИКНОВЕНИЕ ПЕССИМАЛЬНОГО ТОРМОЖЕНИЯ ВЕРОЯТНО
1) при низкой частоте импульсов
2) при секреции тормозных медиаторов
3) при возбуждении вставочных тормозных нейронов
4) при увеличении частоты импульсов
225. ПРЕСИНАПТИЧЕСКОЕ ТОРМОЖЕНИЕ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПОСРЕДСТВОМ СИНАПСОВ
1) аксо-соматических
2) сомато-соматических
3) аксо-дендритных
4) аксо-аксональных
226. МЕХАНИЗМ ПРЕСИНАПТИЧЕСКОГО ТОРМОЖЕНИЯ СВЯЗАН
1) с гиперполяризацией
2) с работой К - Nа насоса
3) с работой Са насоса
4) с длительной деполяризацией
227. С ТОЧКИ ЗРЕНИЯ БИНАРНО-ХИМИЧЕСКОЙ ТЕОРИИ ПРОЦЕСС ТОРМОЖЕНИЯ ВОЗНИКАЕТ
3) в тех же структурах и с помощью тех же медиаторов, что и процесс возбуждения
4) при функционировании специальных тормозных нейронов,вырабатывающих специальные медиаторы
228. С ТОЧКИ ЗРЕНИЯ УНИТАРНО-ХИМИЧЕСКОЙ ТЕОРИИ ТОРМОЖЕНИЕ ВОЗНИКАЕТ
1) вследствие инактивации холинэстеразы
2) при уменьшении синтеза возбуждающего медиатора
3) при функционировании специальных тормозных нейронов,вырабатывающих специальные медиаторы
4) в тех же структурах и с помощью тех же медиаторов, что и процесс возбуждения
229. ЯВЛЕНИЕ ПЕССИМАЛЬНОГО ТОРМОЖЕНИЯ БЫЛО ОТКРЫТО
1) Ч. Шеррингтоном
2) И.М. Сеченовым
3) И.П. Павловым
4) братьями Вебер
5) Н.Е. Введенским
230. ЯВЛЕНИЕ ЦЕНТРАЛЬНОГО ТОРМОЖЕНИЯ БЫЛО ОТКРЫТО
1) братьями Вебер
2) Ч. Шеррингтоном
3) И.П. Павловым
4) И.М. Сеченовым
231. ТОРМОЖЕНИЕ - ЭТО ПРОЦЕСС
1) возникающий в результате утомления нервных клеток
2) приводящий к снижению КУД нервной клетки
3) возникающий в рецепторах при чрезмерно сильных раздражителях
4) препятствующий возникновению возбуждения или ослабляющий уже возникшее возбуждение
232. В РАБОТЕ НЕРВНЫХ ЦЕНТРОВ ТОРМОЖЕНИЕ НЕОБХОДИМО
1) для замыкания дуги рефлексов в ответ на раздражение
2) для защиты нейронов от чрезмерного возбуждения
3) для объединения клеток ЦНС в нервные центры
4) для обеспечения сохранности, регуляции и координации функций
233. ДИФФУЗНАЯ ИРРАДИАЦИЯ МОЖЕТ БЫТЬ ПРЕКРАЩЕНА В РЕЗУЛЬТАТЕ
1) введения стрихнина
2) увеличения силы раздражителя
3) латерального торможения
234. О РАЗВИТИИ ТОРМОЖЕНИЯ В ОПЫТЕ СЕЧЕНОВА НА ЛЯГУШКЕ СУДЯТ ПО
1) появлению судорожных сокращений лапок
2) урежению сердцебиений с последующей остановкой сердца
3) изменению времени спинального рефлекса
235. СОКРАЩЕНИЕ МЫШЦ-СГИБАТЕЛЕЙ ПРИ ОДНОВРЕМЕННОМ РАССЛАБЛЕНИИ МЫШЦ-РАЗГИБАТЕЛЕЙ ВОЗМОЖНО В РЕЗУЛЬТАТЕ
1) активного отдыха
2) облегчения
3) отрицательной идукции
4) пессимального торможения
5) реципрокного торможения
236. ТОРМОЖЕНИЕ НЕЙРОНОВ СОБСТВЕННЫМИ ИМПУЛЬСАМИ, ПОСТУПАЮЩИМИ ПО КОЛЛАТЕРАЛЯМ АКСОНА
К ТОРМОЗНЫМ КЛЕТКАМ, НАЗЫВАЮТ
1) вторичным
2) реципрокным
3) поступательным
4) латеральным
5) возвратным
237. С ПОМОЩЬЮ ТОРМОЗНЫХ ВСТАВОЧНЫХ КЛЕТОК РЕНШОУ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ТОРМОЖЕНИЕ
1) реципрокное
2) латеральное
3) первичное
4) возвратное
238. ТОРМОЖЕНИЕ МОТОНЕЙРОНОВ МЫШЦ-АНТАГОНИСТОВ ПРИ СГИБАНИИ И РАЗГИБАНИИ КОНЕЧНОСТЕЙ НАЗЫВАЮТ
1) поступательным
2) латеральным
3) возвратным
4) реципрокным
239. ПРИ СГИБАНИИ КОНЕЧНОСТИ ВСТАВОЧНЫЕ ТОРМОЗНЫЕ НЕЙРОНЫ ЦЕНТРА МЫШЦ-РАЗГИБАТЕЛЕЙ ДОЛЖНЫ БЫТЬ
1) в состоянии покоя
2) заторможены
3) возбуждены
240. ТОРМОЗНОЙ ЭФФЕКТ СИНАПСА, РАСПОЛОЖЕННОГО ВБЛИЗИ АКСОННОГО ХОЛМИКА,
ПО СРАВНЕНИЮ С ДРУГИМИ УЧАСТКАМИ НЕЙРОНА БОЛЕЕ
2) сильный
241. РАЗВИТИЮ ТОРМОЖЕНИЯ НЕЙРОНОВ СПОСОБСТВУЕТ
1) деполяризация мембраны аксонного холмика и начального сегмента
2) деполяризация сомы и дендритов
3) гиперполяризация мембраны аксонного холмика
242. ПО СВОЕМУ МЕХАНИЗМУ ПОСТСИНАПТИЧЕСКОЕ ТОРМОЖЕНИЕ МОЖЕТ БЫТЬ
1) только деполяризационным
3) и де- , и гиперполяризационным
243. ПО СВОЕМУ МЕХАНИЗМУ ПРЕСИНАПТИЧЕСКОЕ ТОРМОЖЕНИЕ МОЖЕТ БЫТЬ
1) и де- , и гиперполяризационным
2) только гиперполяризационным
3) только деполяризационным
Установите соответствие.
ПРИ ТОРМОЖЕНИИ..... НА СУБСИНАПТИЧЕСКОЙ МЕМБРАНЕ ВОЗНИКАЕТ
А.2 Пресинаптическом 1. Кратковременная деполяризация.
Б.3 Постсинаптическом 2. Длительная деполяризация.
3. Гиперполяризация или длительная деполяризация.
ТЕОРИИ ТОРМОЖЕНИЯ....ЗАКЛЮЧАЮТСЯ В ТОМ, ЧТО
А.3 Унитарно-химическая 1. Торможение является следствием утомления.
Б.2 Бинарно-химическая 2. Торможение возникает в результате функционирования тормозных нейронов.
3. Торможение проявляется в тех же структурах и с помощью тех же медиаторов, что и возбуждение.
НЕРВНЫЙ ПРОЦЕСС.... ХАРАКТЕРИЗУЮТ ПРИЗНАКИ
А.2 Возбуждение 1. Всегда локальный процесс, проявляющийся
Б.1 Торможение в длительной устойчивой деполяризации или гиперполяризации мембраны нейрона.
2. Местный или распространяющийся процесс, обусловленный открытием натриевых каналов.
ЯВЛЕНИЕ.... РАЗВИВАЕТСЯ ВСЛЕДСТВИЕ
А.4 Пессимального 1. Длительного действия постоянного тока
торможения в области приложения катода.
Б.1 Катодической 2. Кратковременного действия постоянного тока в области приложения катода.
депрессии 3. Раздражения блуждающего нерва.
4. Увеличении частоты импульсации.
5. Одновременного раздражения рецептивных полей двух спинальных рефлексов.
ИССЛЕДОВАТЕЛИ....ФИЗИОЛОГИИ ЦНС ВНЕСЛИ СЛЕДУЮЩИЙ ВКЛАД В РАЗВИТИЕ
А.2 А.А.Ухтомский 1. Сформулировал принципы общего
Б.3 Бергер конечного пути и реципрокности.
В.1 Ч.Шеррингтон 2. Разработал учение о доминанте.
3. Впервые заригистрировал ЭЭГ у человека.
ТОРМОЖЕНИЕМ.... РЕАКЦИЯ
А.2 Является 1. Исчезновения коленного рефлекса при травме поясничного отдела позвоночника.
Б.1 Не является 2. Прекращения слюноотделения в процессе приема пищи при появлении сильной боли в животе.
ВИД ТОРМОЖЕНИЯ....ВЫПОЛНЯЕТ ФУНКЦИЮ
А.2 Латеральное 1. Подавляет возбуждение центра
Б.4 Возвратное антагонистической функции.
В.1 Реципрокное 2. Устраняет диффузную иррадиацию возбуждения.
3. Прекращает выход медиатора в синаптическую щель.
4. Ослабляет возбуждение мотонейронов их собственными импульсами через клетки Реншоу.
ВИДЫ НЕЙРОНОВ...ПРЕДСТАВЛЯЮТ СОБОЙ
А.3 Альфа-мотонейрон 1. Нейрон моторной зоны коры большого мозга.
Б.2 Гамма-мотонейрон 2. Нейрон передних рогов спинного мозга,
В.1 Гигантская пира- иннервирующий интрафузальные волокна мидальная клетка скелетных мышц.
Беца 3. Нейрон передних рогов спинного мозга,
Г.5 Клетка Реншоу иннервирующий экстрафузальные волокна скелетных мышц.
4. Тормозный нейрон коры мозжечка.
5. Тормозный интернейрон спинного мозга.
ВИДЫ ПОСТСИНАПТИЧЕСКИХ ПОТЕНЦИАЛОВ НЕЙРОНА.....ОБУСЛОВЛЕНЫ ОТКРЫТИЕМ КАНАЛОВ ДЛЯ ИОНОВ
А.1 ВПСП 1. Натрия.
Б.23 ТПСП 2. Калия.
4. Кальция.
ПРИ АКТИВАЦИИ ХЛОРНЫХ КАНАЛОВ...НАБЛЮДАЕТСЯ ТОК ИОНОВ ХЛОРА...
А.1 Пресинаптических 1. Наружу из клетки.
Б.2 Постсинаптических 2. Из внешней среды в клетку.
Определите верны или неверны утверждения и связь между ними.
254. Торможение спинального рефлекса в опыте Сеченова вызывают раздражением зрительных бугров кристалликом хлористого натрия, потому что ионы натрия и хлора вызывают гиперполяризацию нейронов.
5) ВНН
255. Пресинаптическое торможение очень эффективно при обработке поступающей к нейрону информации, потому что при пресинаптическом торможении возбуждение может быть подавлено избирательно на одном синаптическом входе, не влияя на другие синаптические входы.
5) ВВВ
256. Для демонстрации роли торможения лягушке вводят стрихнин, потому что стрихнин активирует тормозные синапсы.
5) ВНН
257. Для демонстрации роли торможения лягушке вводят стрихнин, потому что стрихнин блокирует тормозные синапсы.
5) ВВВ
258. Для демонстрации роли торможения лягушке вводят стрихнин, потому что после введения стрихнина у лягушки наблюдается
диффузная иррадиация возбуждения.
5) ВВВ
259. Нейрон может находиться в состоянии покоя, возбуждения или торможения, потому что на одном нейроне могут суммироваться
либо возбуждающие, либо тормозные постсинаптические потенциалы.
5) ВНН
260. На одном нейроне могут суммироваться только ВПСП или только ТПСП,потому что согласно принципу Дейла, один нейрон использует
во всех своих терминалях только один вид медиатора.
5) НВН
261. По аксону нейрона может распространяться либо возбуждение, либо торможение, потому что при суммации ВПСП
и ТПСП суммарный потенциал может быть либо положительным, либо отрицательным.
5) НВН
262. Опыт Сеченова проводится на спинальной лягушке, потому что в опыте Сеченова измеряют время спинального рефлекса.
5) НВН
263. Опыт Сеченова проводится на таламической лягушке, потому что для проявления спинального рефлекса в опыте Сеченова необходимо положить на зрительные бугры кристаллик соли.
5) ВНН
МЫШЕЧНЫЙ ТОНУС
Выберите один правильный ответ.
264. ПОСЛЕ ПЕРЕРЕЗКИ НИЖЕ ПРОДОЛГОВАТОГО МОЗГА МЫШЕЧНЫЙ ТОНУС
1) практически не изменится
2) исчезнет
3) усилится тонус разгибателей
4) значительно уменьшится
265. КОНТРАКТИЛЬНЫЙ ТОНУС ПРИ ПЕРЕРЕЗКЕ ЗАДНИХ КОРЕШКОВ СПИННОГО МОЗГА
1) практически не изменится
2) усилится тонус разгибателей
3) значительно уменьшится
4) исчезнет
266. ПРИ ПЕРЕРЕЗКЕ МЕЖДУ КРАСНЫМ ЯДРОМ И ЯДРОМ ДЕЙТЕРСАМЫШЕЧНЫЙ ТОНУС
1) практически не изменится
2) исчезнет
3) значительно уменьшится
4) разгибателей станет выше тонуса сгибателей
267. ПРИ ПЕРЕРЕЗКЕ ПЕРЕДНИХ КОРЕШКОВ СПИННОГО МОЗГА МЫШЕЧНЫЙ ТОНУС
1) практически не изменится
2) разгибателей усилится
3) значительно уменьшится
4) исчезнет
268. ВЛИЯНИЕ КРАСНОГО ЯДРА НА ЯДРО ДЕЙТАРСА ЯВЛЯЕТСЯ
1) возбуждающим
2) несущественным
3) тормозным
269. ЧЕРНАЯ СУБСТАНЦИЯ НА КРАСНОЕ ЯДРО ОКАЗЫВАЕТ ВЛИЯНИЕ
1) возбуждающее
2) очень слабое
3) тормозное
270. ИНТРАФУЗАЛЬНЫЕ МЫШЕЧНЫЕ ВОЛОКНА ИННЕРВИРУЮТСЯ МОТОНЕЙРОНАМИ
3) гамма
271. ЭКСТРАФУЗАЛЬНЫЕ МЫШЕЧНЫЕ ВОЛОКНА ИННЕРВИРУЮТСЯ МОТОНЕЙРОНАМИ
3) альфа
272. ИНТРАФУЗАЛЬНЫЕ МЫШЕЧНЫЕ ВОЛОКНА ВЫПОЛНЯЮТ ФУНКЦИЮ
1) сокращения мышцы
2) расслабления мышцы
3) обеспечения чувствительности аппарата Гольджи к растяжению
4) обеспечения чувствительности "мышечного веретена" к растяжению
273. ЭКСТРАФУЗАЛЬНЫЕ МЫШЕЧНЫЕ ВОЛОКНА ВЫПОЛНЯЮТ ФУНКЦИЮ
1) обеспечения чувствительности "мышечного веретена" к растяжению
2) обеспечения чувствительности аппарата Гольджи к растяжению
3) сокращения "мышечного веретена"
4) сокращения мышцы
274. ТЕЛА АЛЬФА-МОТОНЕЙРОНОВ РАСПОЛАГАЮТСЯ В РОГАХ СПИННОГО МОЗГА
2) боковых
3) передних
275. ТЕЛА ГАММА-МОТОНЕЙРОНОВ РАСПОЛАГАЮТСЯ В РОГАХ СПИННОГО МОЗГА
2) боковых
3) передних
276. ПРИ ПЕРЕРЕЗКЕ МЕЖДУ ПРОДОЛГОВАТЫМ И СРЕДНИМ МОЗГОМВОЗНИКАЕТ МЫШЕЧНЫЙ ТОНУС
1) нормальный
2) пластический
3) спинальный
4) контрактильный
277. ЕСЛИ НАРУШАЕТСЯ СВЯЗЬ МЕЖДУ БАЗАЛЬНЫМИ ГАНГЛИЯМИ И ПРОМЕЖУТОЧНЫМ МОЗГОМ,
ТО ВОЗНИКАЕТ МЫШЕЧНЫЙ ТОНУС
1) нормальный
2) контрактильный
3) спинальный
4) пластический
278. ВОЗБУЖДАЮЩИЕ ИМПУЛЬСЫ К ЯДРУ ДЕЙТЕРСА ПОСТУПАЮТПРЕИМУЩЕСТВЕННО
1) от проприорецепторов
2) из среднего мозга
3) из коры больших полушарий
4) от рецепторов вестибулярного анализатора
279. АППАРАТ ГОЛЬДЖИ РАСПОЛАГАЕТСЯ
2) в дистальных отделах интрафузальных волокон
3) среди экстрафузальных мышечных волокон
4) в сухожилиях мышцы
280. ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ ОКОНЧАНИЯ ПЕРВИЧНЫХ АФФЕРЕНТОВ МЫШЕЧНОГО ВЕРЕТЕНА НАХОДЯТСЯ
1) в дистальных отделах итрафузальных волокон
3) в сухожилиях мышцы
4) в ядерной сумке интрафузальных волокон
281. ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ ОКОНЧАНИЯ ВТОРИЧНЫХ АФФЕРЕНТОВ МЫШЕЧНОГО ВЕРЕТЕНА НАХОДЯТСЯ
1) в ядерной сумке интрафузальных волокон
2) среди экстрафузальных мышечных волокон
3) в сухожилиях мышцы
4) в дистальных отделах интрафузальных волокон
282. БЫСТРОЕ (ФАЗНОЕ) ДВИЖЕНИЕ ОБЕСПЕЧИВАЮТ МЫШЕЧНЫЕ ВОЛОКНА
1) интрафузальные
2) красные
3) белые
283. МЕДЛЕННОЕ ТОНИЧЕСКОЕ ДВИЖЕНИЕ ОБЕСПЕЧИВАЮТ МЫШЕЧНЫЕ ВОЛОКНА
1) интрафузальные
3) красные
284. В РЕЦЕПЦИИ СОСТОЯНИЯ МЫШЦЫ УЧАСТВУЮТ МЫШЕЧНЫЕ ВОЛОКНА
2) красные
3) интрафузальные
285. ВОЗБУЖДЕНИЕ ГАММА-МОТОНЕЙРОНОВ ПРИВЕДЕТ
4) к сокращению интрафузальных мышечных волокон
286. ВОЗБУЖДЕНИЕ РЕЦЕПТОРОВ ГОЛЬДЖИ ПРИВЕДЕТ
1) к сокращению белых мышечных волокон
2) к сокращению экстрафузальных мышечных волокон
3) к сокращению интрафузальных мышечных волокон
4) к расслаблению экстрафузальных мышечных волокон
287. ВОЗБУЖДЕНИЕ АЛЬФА-МОТОНЕЙРОНА ПРИВЕДЕТ
1) к сокращению всех мышечных волокон
2) к сокращению интрафузальных мышечных волокон
3) к расслаблению экстрафузальных мышечных волокон
4) к сокращению экстрафузальных мышечных волокон
288. РЕФЛЕКСЫ, ВОЗНИКАЮЩИЕ ДЛЯ ПОДДЕРЖАНИИ ПОЗЫ ПРИ ДВИЖЕНИИ, НАЗЫВАЮТСЯ
1) статические
2) кинетические
3) соматические
4) статокинетические
289. СЛАБЫЙ МЫШЕЧНЫЙ ТОНУС НАБЛЮДАЕТСЯ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ У ЖИВОТНОГО
1) диэнцефалического
2) таламического
3) мезэнцефалического
4) бульбарного
5) спинального
290. НАИБОЛЕЕ СИЛЬНЫЙ МЫШЕЧНЫЙ ТОНУС НАБЛЮДАЕТСЯ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ У ЖИВОТНОГО
1) интактного (сохранены все отделы ЦНС)
2) диэнцефалического
3) таламического
4) мезэнцефалического
5) бульбарного
291. ПРИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ МОЗЖЕЧКА НЕ НАБЛЮДАЕТСЯ
1) нарушение координации движений
2) нарушение коленного рефлекса
3) изменение мышечного тонуса
4) вегетативные расстройства
5) потеря сознания
292. ДЛЯ ЖИВОТНЫХ С ДЕЦЕРЕБРАЦИОННОЙ РИГИДНОСТЬЮ НЕ ХАРАКТЕРНО
1) изменение нормальной позы
2) исчезновение выпрямительных рефлексов
3) исчезновение лифтного рефлекса
4) резкое повышение тонуса мышц-разгибателей
5) резкое понижение тонуса мышц-разгибателей
293. В СПИННОМ МОЗГЕ ЗАМЫКАЮТСЯ ДУГИ ВСЕХ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ РЕФЛЕКСОВ, КРОМЕ
2) подошвенного
3) мочеиспускательного
4) сгибательного
5) выпрямительного
Установите соответствие.
ТИПЫ НЕРВНЫХ ВОЛОКОН...ИМЕЮТ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ
А.3 А-альфа 1. Постганглионарные вегетативные волокна и афферентные волокна от рецепторов тепла,
Б.4 А-гамма давления и боли, имеющие самую низкую скорость проведения возбуждения (0.5-3м/сек)
В.2 В 2. Преганглионарные вегетативные волокна, имеющие скорость проведения возбуждения 3-10 м/сек.
Г.1 С 3. Аксоны мотонейронов, иннервирующие скелетные мышцы, и афферентные волокна от мышечных рецепторов, имеющие самую высокую скорость проведения возбуждения - до 120 м/сек.
4. Афферентные волокна от рецепторов прикосновения и давления и эфферентные волокна к мышечным веретенам, имеющие скорость проведения возбуждения 15-40 м/сек
5. Афферентные волокна от некоторых рецепторов тепла, давления и боли,имеющие скорость проведения возбуждения 5-15 м/сек.
НЕЙРОНЫ.... ОСУЩЕСТВЛЯЮТ ФУНКЦИИ
А.2 Мотонейрон 1. Участвует в формировании кортикоспинального, кортико-бульбарного трактов.
Б.1 Гигантская пирамидная 2. Вызывает сокращение волокон скелетных мышц.
клетка Беца 3. Тормозит активность ядер продолговатого мозга.
В.4 Клетка Реншоу 4. Обеспечивает возвратное торможение мотонейронов спинного мозга.
МОТОНЕЙРОНЫ.... ОСУЩЕСТВЛЯЮТ ФУНКЦИИ
А.3 Альфа- 1. Передают информацию о растяжении экстрафузальных волокон скелетных мышц в ЦНС.
Б.2 Гамма- 2. Вызывает сокращение интрафузальных волокон скелетных мышц.
3. Вызывает сокращение экстрафузальных волокон скелетных мышц.
4. Вызывает расслабление экстрафузальных волокон скелетных мышц.
В ОТДЕЛЕ ЦНС...РАСПОЛАГАЮТСЯ
А.2 Продолговатом мозге 1. Центр речи.
Б.4 Среднем мозге 2. Центры - сосудодвигательный, дыхательный, жевания, слюноотделения, глотания.
В.5 Таламусе 3. Высшие подкорковые центры вегетативной нервной системы.
Г.3 Гипоталамусе 4. Центры регуляции мышечного тонуса и непроизвольной координации движения.
5. Центры интеграции сенсорной информации отэкстра- и интерорецепторов при передаче к коре большого мозга.
ТОНИЧЕСКИЕ РЕФЛЕКСЫ....ВОЗНИКАЮТ ПРИ
А.3 Позы (положения) 1. Действии зрительных и слуховых сигналов.
Б.2 Выпрямительные 2. Нарушении естественной позы.
В.4 Статокинетические 3. Возбуждении вестибулярных рецепторов при изменении положения головы.
4. Возбуждении вестибулярных рецепторов при изменении скорости движения тела.
РЕФЛЕКСЫ....ИМЕЮТ ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЙ РЕЗУЛЬТАТ В ВИДЕ
А.2 Познотонический 1. Поддерживания позы при изменении
Б.3 Выпрямительный 2. Предотвращения нарушения равновесия при изменении положения головы.
В.1 Статокинетический 3. Восстановления естественной позы при ее изменении.
4. Поворота головы на зрительный или слуховой сигнал для лучшего восприятия информации.
РЕФЛЕКС.... ЗАМЫКАЕТСЯ НА УРОВНЕ ЦНС
Б.3 Подошвенный 2. Бульбарном.
В.1 Лифтный 3. Спинальном.
Г.1 Выпрямительный 4. Таламическом.
Д.2 Глотания
ВОЗДЕЙСТВИЕ.....ПРИВОДИТ К ЭФФЕКТУ
А.2 Одновременное раздражение 1. Манежным движениям животного,
двух рецептивных полей ослаблению мышечного тонуса на
(кожи двух задних лапок одной стороне тела.
Б.2 Одновременное раздражение 2. Удлинению времени спинального
таламуса и кожи задней сгибательного рефлекса.
лапки лягушки 3. Постепенному вовлечению в рефлектор-
В.3 Раздражение кожи задней ный ответ мышц интактных лапок.
лапки лягушки одиночными
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ ЭКСПЕРИМЕНТ...ПРИВОДИТ К ЭФФЕКТУ
А.5 Последовательное нарушение 1. Изменению силы мышечного тонуса,
анатомической или физиологи- позы и двигательной активности.
ческой целостности структур 2. Манежным движениям животного,
рефлекторной дуги спинального ослаблению мышечного тонуса на
двигательного рефлекса у лягушки одной стороне тела.
Б.1 Последовательная перерезка 3. Удлинению времени спинального
головного мозга, начиная с сгибательного рефлекса.
высших отделов, в эксперименте 4. Постепенному вовлечению в рефлек-
на животном торный ответ мышц второй
В.3 Одновременное раздражение задней и обеих передних лапок
двух рецептивных полей (кожи лягушки.
двух задних лапок лягушки) 5. Отсутствию рефлекторной реакции.
Г.3 Одновременное раздражение
таламуса и кожи задней
лапки лягушки
Д.4 Раздражение кожи задней
лапки лягушки одиночными
раздражителями нарастающей силы
РЕФЛЕКС.... ПРОЯВЛЯЕТСЯ
А.1 Висцеро- 1. В изменении деятельности внутренних
висцеральный органов при раздражении их интеро-
Б.3 Висцеро- рецепторов.
дермальный 2. В изменении деятельности внутренних органов
В.2 Сомато- при раздражении определенных
висцеральный участков кожи.
3. В изменении потоотделения и кожной чувствительности при раздражении внутренних органов.
4. В урежении сердцебиений при надавливании на глазные яблоки.
5. В торможении вдоха при растяжении легких.
ВИД ТОНУСА... ПРОЯВЛЯЕТСЯ У ЖИВОТНОГО
А.4 Равномерный, но 1. Интактного (сохранены все отделы ЦНС).
Ослабленный 2. Таламического.
Б.3 Контрактильный 3. Бульбарного.
В.2 Пластический 4. Спинального.
Г.1 Нормальный
МОЗЖЕЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ....ПРОЯВЛЯЕТСЯ
А.4 Астения 1. В нарушении походки.
Б.2 Астазия 2. В треморе мышц.
В.1 Атаксия 3. В ослаблении мышечного тонуса.
4. В слабости и быстрой утомляемости мышц.
Определите верны или неверны утверждения и связь между ними.
306. Выпрямительный тонический рефлекс относится к группе стато-кинетических рефлексов, потому что для восстановления нормального положения тела при нарушении позы необходимо осуществить определенные двигательные акты.
5) НВН
307. Лифтный рефлекс относится к группе стато-кинетических тонических рефлексов, потому что лифтный рефлекс возникает при ускорении прямолинейного движения тела в вертикальном направлении.
5) ВВВ
308. При повреждении крестцового отдела позвоночника коленный рефлекс исчезает, потому что нервный центр коленного рефлекса находится в 1-2 сегментах крестцового отдела спинного мозга.
5) ННН
309. Поражение пирамидного пути приводит к параличу рук и ног, потому что центр двигательных рефлексов верхних и нижних конечностей находится в пирамидных клетках коры большого мозга.
5) ВНН
310. При повреждении сухожилия четырехглавой мышцы бедра ахиллов рефлекс не проявляется, потому что ахиллов рефлекс
относится к сухожильным рефлексам.
5) НВН
311. Коленный рефлекс относится к группе стато-кинетических тонических рефлексов, потому что при ударе молоточком по сухожилию четырехглавой мышцы бедра наблюдается резкое движение ноги (разгибание голени).
5) НВН
312. Ахиллов рефлекс относится к группе тонических рефлексов, потому что при сгибании стопы во время этого рефлекса меняется
тонус мышц-сгибателей и разгибателей.
5) НВН
313. Продолговатый мозг участвует в регуляции мышечного тонуса, потому что ретикулярная формация и вестибулярные ядра Дейтерса активируют мотонейроны мышц-разгибателей.
5) ВВВ
314. Средний мозг участвует в регуляции мышечного тонуса, потому что красное ядро среднего мозга активирует ядро Дейтерса продолговатого мозга.
5) ВНН
315. Рефлекторный спазм кровеносных сосудов конечности является примером тонического рефлекса, потому что тонические рефлексы выражаются в изменении тонуса скелетных мышц.
5) НВН
ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
Выберите один правильный ответ.
316. МЕДИАТОРОМ ПРЕГАНГЛИОНАРНЫХ ВОЛОКОН СИМПАТИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ЯВЛЯЕТСЯ
2) норадреналин
3) серотонин
4) ацетилхолин
317. МЕДИАТОРОМ ПРЕГАНГЛИОНАРНЫХ ВОЛОКОН ПАРАСИМПАТИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ЯВЛЯЕТСЯ
2) норадреналин
3) серотонин
4) ацетилхолин
318. МЕДИАТОРОМ ПОСТГАНГЛИОНАРНЫХ ВОЛОКОН СИМПАТИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ЯВЛЯЕТСЯ
1) ацетилхолин
2) норадреналин, адреналин
3) серотонин
4) норадреналин
319. МЕДИАТОРОМ ПОСТГАНГЛИОНАРНЫХ ВОЛОКОН ПАРАСИМПАТИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ЯВЛЯЕТСЯ
2) норадреналин
3) серотонин
4) ацетилхолин
320. ПРОСТЕЙШИЙ ВЕГЕТАТИВНЫЙ РЕФЛЕКС ЯВЛЯЕТСЯ
1) моносинаптическим
2) полисинаптическим
321. ПРЕГАНГЛИОНАРНЫЕ ВОЛОКНА ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ОТНОСЯТСЯ К ТИПУ
322. ПОСТГАНГЛИОНАРНЫЕ ВОЛОКНА ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ОТНОСЯТСЯ К ТИПУ
323. ТЕЛА ПРЕГАНГЛИОНАРНЫХ НЕЙРОНОВ СИМПАТИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ РАСПОЛАГАЮТСЯ
1) в задних рогах крестцовых сегментов спинного мозга
2) в боковых рогах крестцовых сегментов спинного мозга
3) в задних рогах шейных и грудных сегментов спинного мозга
4) в боковых рогах шейных и грудных сегментов спинного мозга
324. ТЕЛА ПРЕГАНГЛИОНАРНЫХ НЕЙРОНОВ ПАРАСИМПАТИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ РАСПОЛАГАЮТСЯ
1) в задних рогах крестцовых сегментов спинного мозга, ядрах продолговатого мозга
2) в задних рогах шейных и грудных сегментов спинного мозга
3) в боковых рогах шейных и грудных сегментов спинного мозга
4) в боковых рогах крестцовых сегментов спинного мозга,ядрах продолговатого и среднего мозга
325. ИНТЕРНЕЙРОНЫ МЕТАСИМПАТИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ РАСПОЛАГАЮТСЯ
4) в интрамуральных ганглиях
326. ЭФФЕРЕНТНЫЕ НЕЙРОНЫ МЕТАСИМПАТИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ РАСПОЛАГАЮТСЯ
1) в боковых рогах спинного мозга
2) в задних рогах спинного мозга
3) в превертебральных ганглиях
4) в интрамуральных ганглиях
327. МЕТАСИМПАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА ОБЕСПЕЧИВАЕТ РЕГУЛЯЦИЮ
1) центральную
2) межклеточную
3) внутриорганную
328. ВЫСШИЕ ЦЕНТРЫ РЕГУЛЯЦИИ ВЕГЕТАТИВНЫХ ФУНКЦИЙ РАСПОЛАГАЮТСЯ
1) в коре головного мозга
2) в таламусе
3) в продолговатом мозге
4) в гипоталамусе
329. КОРА БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ НА ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
1) не влияет
2) влияет
Установите соответствие.
ВЕГЕТАТИВНЫЕ РЕФЛЕКСЫ.... ВОЗНИКАЮТ ПРИ РАЗДРАЖЕНИИ
А.1 Экстероцептивные 1. Рецепторов органов чувств.
Б.4 Висцеро-висцеральные 2. Проприорецепторов.
В.2 Моторно-висцеральные 3. Хеморецепторов гипоталамуса.
4. Рецепторов внутренних органов.
ЭФФЕРЕНТНЫЕ НЕЙРОНЫ ОТДЕЛА ВЕГЕТАТИВНОЙ СИСТЕМЫ..... ИННЕРВИРУЮТ
А.135 Симпатического 1. Гладкие мышцы ЖКТ.
Б.15 Парасимпатического 2. Волокна скелетных мышц.
В.135 Метасимпатического 3. Гладкие мышцы артериол.
4. Нейроны головного мозга.
5. Секреторные железы желудка.
ЭФФЕКТОРНЫМ ЗВЕНОМ РЕФЛЕКСА... МОГУТ БЫТЬ
А.23 Вегетативного 1. Скелетные мышцы.
Б.1 Соматического 2. Гладкие мышцы.
3. Секреторные железы пищеварительной системы.
4. Эпителиальные клетки кожи.
ЭФФЕРЕНТНЫЕ НЕЙРОНЫ....РАСПОЛАГАЮТСЯ
А. Симпатического отдела ЦНС 1. В интрамуральных ганглиях внутренних
Б. Парасимпатического отдела органов.
ЦНС 2. В ядрах таламуса и гипоталамуса.
3. В ганглиях симпатического ствола.
ОТДЕЛ АВТОНОМНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ....ИМЕЕТ МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ
А.4 Симпатический 1. Эфферентные нейроны всегда расположены только в интрамуральных ганглиях и иннервируют лишь те внутренние органы, которые обладают собственным моторным ритмом (сердце, кишечник, матка, желчный пузырь и т.п.).
Б.3 Парасимпатический 2. Эфферентный путь может быть представлен
В.1 Метасимпатический кортико-, рубро-, вестибуло-, ретикулоспинальным трактом или аксоном мотонейрона спинного мозга.
3. Эфферентный путь включает два нейрона, при этом аксон первого (преганглионарного) длиннее второго.
4. Эфферентный путь включает два нейрона из которых первый располагается в грудных или поясничных сегментах спинного мозга, а второй - в пре- или паравентебральных ганглиях.
ОТДЕЛ АВТОНОМНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ.... ОСУЩЕСТВЛЯЕТ ФУНКЦИИ
А.1 Симпатический 1. Активирует деятельность мозга, мобилизует защитные и энергетические ресурсы организма; нервные волокна иннервируют все органы и ткани, в т. ч. и клетки самой нервной системы.
Б.3 Парасимпатический 2. Обеспечивает восприятие внешних раздражений и сокращение скелетной мускулатуры; нервные волокна представлены типом А.
В.4 Метасимпатический 3. Обеспечивает сохранение гомеостаза путем возбуждения или торможения регулируемых им органов; нервные волокна не иннервируют скелетные мышцы, матку, ЦНС и большую часть кровеносных сосудов.
4. Обеспечивает гомеостаз и управление работой внутренних органов посредством структур, расположенных в нервных узлах самих органов.
Определите верны или неверны утверждения и связь между ними.
336. Травма и заболевания позвоночника приводят к нарушению функциймочеполовой системы, секреции и моторики пищеварительного тракта,кровяного давления, потому что центры спинного мозга участвуют в регуляции многих вегетативных функций.
5) ВВВ
337. Эфферентный парасимпатический путь имеет двухнейронную структуру,потому что центры парасимпатического отдела вегетативной нервной системы локализуются в головном и спинном мозге.
5) ВВН
338. Эфферентный симпатический путь имеет двухнейронную структуру, потому что центры симпатического отдела вегетативной нервной системылокализуются в головном и спинном мозге.
5) ВНН
339. Преганглионарные симпатические волокна короче постганглионарных,потому что преганглионарные симпатические нервные волокна относятсяк типу В, а постганглионарные - к типу С.
5) ВВН
340. Преганглионарные симпатические волокна длиннее постганглионарных,потому что преганглионарные нервные волокна симпатического отделавегетативной нервной системы относятся к типу В.
5) НВН
341. Интрамуральные эфферентные нейроны сердца представляют собой общий конечный путь для парасимпатического и метасимпатического отделов вегетативной нервной системы, потому что интрамуральные эфферентные нейроны сердца передают возбуждение как от преганглионарных волокон блуждающего нерва, так и от интрамуральных вставочных нейронов.
5) ВВВ
342. Многие функции внутренних органов (например, двигательная) сохраняются после перерезки симпатических и парасимпатических путей, потому что в стенках этих органов существует метасимпатическая система, включающая нейроны-генераторы.
5) ВВВ
343. Метасимпатическая нервная система осуществляет регуляцию висцеральных органов быстрее, чем симпатическая и парасимпатическая, потому что метасимпатические рефлексы являются местными периферическими.
5) ВВВ
344. Метасимпатические механизмы регуляции освобождают ЦНС от избыточной информации, потому что метасимпатические рефлексы замыкаются вне ЦНС - в интрамуральных ганглиях.
5) ВВВ
345. Обьектом иннервации симпатического отдела вегетативной нервной системы является весь организм, потому что симпатические нервные волокна образуют сплетения вокруг всех сосудов, приносящих кровь органам и тканям.
5) ВВН
346. При одновременном прекращении раздражения симпатических и парасимпатических нервных волокон, идущих к сердцу, эффект симпатического нерва длится дольше, потому что активность ацетилхолинэстеразы выше активности моноаминооксидазы (фермента, расщепляющего норадреналин).
5) ВВВ
347. Ткани внутренних органов чувствительны к медиаторам постганглионарных нервных волокон (норадреналину, ацетилхолину, гистамину), потому что мембраны тканевых клеток имеют адрено-, холино-, гистаминорецепторы.
5) ВВВ
348. Норадреналин может вызывать как сужение, так и расширение артериол, потому что эффект норадреналина зависит от типа адренорецепторов (альфа- и бета-), с которыми он взаимодействует.
Интегративная и координационная деятельность центральных нервных образований осуществляется при обязательном участии тормозных процессов.
Торможение в центральной нервной системе - активный процесс, проявляющийся внешне в подавлении или в ослаблении процесса возбуждения и характеризующийся определенной интенсивностью и длительностью.
Торможение в норме неразрывно связано с возбуждением, является его производным, сопутствует возбудительному процессу, ограничивая и препятствуя чрезмерному распространению последнего. При этом торможение часто ограничивает возбуждение и вместе с ним формирует сложную мозаику активированных и заторможенных зон в центральных нервных структурах. Формирующий эффект тормозного процесса развивается в пространстве и во времени. Торможение - врожденный процесс, постоянно совершенствующийся в течение индивидуальной жизни организма.
При значительной силе фактора, вызвавшего торможение, оно может распространяться на значительное пространство, вовлекая в тормозной процесс большие популяции нервных клеток.
История развития учения о тормозных процессах в центральной нервной системе начинается с открытия И. М. Сеченовым эффекта центрального торможения (химическое раздражение зрительных бугров тормозит простые спинномозговые безусловные реакции). Вначале предположение о существовании специфических тормозных нейронов, обладающих способностью оказывать тормозные влияния на другие нейроны, с которыми имеются синаптические контакты, диктовалось логической необходимостью для объяснения сложных форм координационной деятельности центральных нервных образований. Впоследствии это предположение нашло прямое экспериментальное подтверждение (Экклс, Реншоу), когда было показано существование специальных вставочных нейронов, имеющих синаптические контакты с двигательными нейронами. Активация этих вставочных нейронов закономерно приводила к торможению двигательных нейронов. В зависимости от нейронного механизма, способа вызывания тормозного процесса в ЦНС различают несколько видов торможения: постсинаптическое, пресинаптическое, пессимальное.
Постсинаптическое торможение - основной вид торможения, развивающийся в постсинаптической мембране аксосоматических и аксодендритических синапсов под влиянием активации тормозных нейронов, в концевых разветвлениях аксонных отростков которых освобождается и поступает в синаптическую щель тормозной медиатор. Тормозной эффект таких нейронов обусловливается специфической природой медиатора - химического переносчика сигнала с одной клетки на другую. Наиболее распространенным тормозным медиатором является гамма-аминомасляная кислота (ГАМК). Химическое действие ГАМК вызывает в постсинаптической мембране эффект гиперполяризации в виде тормозных постсинаптических потенциалов (ТПСП), пространственно-временная суммация которых повышает уровень мембранного потенциала (гиперполяризация), приводит к урежению или полному прекращению генерации распространяющихся ПД.
Возвратным торможением называется угнетение (подавление) активности нейрона, вызываемое возвратной коллатералью аксона нервной клетки. Так, мотонейрон переднего рога спинного мозга прежде чем покинуть спинной мозг дает боковую (возвратную) ветвь, которая возвращается назад и заканчивается на тормозных нейронах (клетки Реншоу). Аксон последней заканчивается на мотонейронах, оказывая на них тормозное действие.
Пресинаптическое торможение развертывается в аксоаксональных синапсах, блокируя распространение возбуждения по аксону. Пресинаптическое торможение часто выявляется в структурах мозгового ствола, в спинном мозге
Пессимальное торможение представляет собой вид торможения центральных нейронов. Оно наступает при высокой частоте раздражения. В первый момент возникает высокая частота ответного возбуждения. Через некоторое время стимулируемый центральный нейрон, работая в таком режиме, переходит в состояние торможения.
Опыт Сеченова (сеченовское торможение ). Торможение в центральной нервной системе было открыто И.М.Сеченовым в 1862 г. Он наблюдал возникновение торможения спинномозговых рефлексов при раздражении промежуточного мозга (зрительных бугров) лягушки кристалликом поваренной соли. Внешне это выражалось в значительном уменьшении рефлекторной реакции (увеличении времени рефлекса) или ее прекращении. Снятие кристаллика поваренной соли приводило к восстановлению исходного времени рефлекса.
 |
|
 Б
|
Опыт гольца .
Было показано, что торможение может развиваться при встрече двух сильных раздражений (опыт Гольца).
Опыт Гольца: если одну лапку лягушки опустить в кислоту, то лягушка ее отдернет, если одну в кислоту, а другую сильно сжать пинцетом – отдергивания из кислоты не происходит. Если срезать большие полушария и гладить лягушку по голове, то она непременно квакает при каждом поглаживании. Мы имеем, значит, вполне закономерный квакательный рефлекс. Но стоит наряду с поглаживанием раздражать другое место лягушки, например надавить на палец лапы, чтобы этот рефлекс кваканья исчез.
И. М. Сеченов (1862) открыл торможение в центральной нервной системе. Он показал, что при раздражении области зрительных чертогов лягушки происходит торможение моторных спинномозговых рефлексов, так как весьма значительно увеличивается их латентный период. Явление центрального торможения было подтверждено учениками И. М. Сеченова и на животных с постоянной тела (Л. Н. Симонов, 1866). Головной мозг не только тормозит спинномозговые рефлексы, но при определенных условиях усиливает их (И. Г. Березин, 1866, В. В. Пашутин, 1866).
Значение открытия центрального торможения для дальнейшего развития физиологии
И. М. Сеченов впервые доказал влияние ретикулярной формации мозгового ствола на спинной мозг. Открытие И. М. Сеченова явилось отправным пунктом для работ школы И. П. Павлова по изучению закономерностей взаимоотношения возбуждения и торможения в головном мозге и работ школы Н. Е. Введенского по изучению природы торможения и единства возбуждения и торможения.
Во всех видах центрального торможения, вызываемого импульсами, поступающими по афферентным волокнам, и осуществляемого эфферентными импульсами по пирамидным путям, участвуют вставочные . Различают первичное торможение, вызванное активацией тормозных синапсов и возникающее без предварительного возбуждения, и вторичное торможение, как результат предшествовавшего возбуждения.
К первичному торможению относятся постсинаптическое, включающее возвратное торможение моторных нейронов клетками Реншоу, и пресинаптическое. К вторичному торможению относятся индукционное торможение после возбуждения при реципрокной иннервации и пессимальное торможение Н. Е. Введенского, не обнаруженное в центральной нервной системе в норме.
1. Постсинаптическое торможение, при котором возникают тормозные постсинаптические потенциалы (ТПСП) в тормозных синапсах 2-го типа. В спинном мозге ТПСП появляются в моторных нейронах и нейронах Реншоу при определенных условиях притока афферентных импульсов, в головном мозге - корзинчатых и других тормозных нейронах. В спинном мозге латентный период ТПСП 0,3 мс, они достигают максимума через 0,8 мс и продолжаются около 2.5 мс. В нейронах головного мозга они продолжаются значительно дольше, 100-200 мс. Частота разряда ТПСП до 1000 имп/с. Они также суммируются в пространстве и во времени, как и ВПСП ТПСП — почти зеркальное отражение ВПСП (ТПСП противодействует ВПСП, препятствует возникающей деполяризации, так как при ТПСП возникает гиперполяризация постсинаптической мембраны. Когда раздражение афферентного нерва, вызывающее торможение и появление ТПСП, предшествует ВПСП, то последний подавляется. При действии тормозного раздражителя во время проведения импульсов ВПСП они становятся реже или исчезают. Результат торможения зависит от соотношения амплитуд ВПСП и ТПСП и количества участвующих возбуждающих и тормозных синапсов.
У млекопитающих гиперполяризация постсинаптической мембраны при ТПСП превышает потенциал покоя на 5-10 мв, а у амфибий на 10-20 мв. Гиперполяризация мембраны вызывается тормозным медиатором, повышающим ее электропроводимость почти в 10 раз. При торможении ионы Na не проходят через мембрану, они не участвуют в появлении ТПСП, которое вызывается резким увеличением проницаемости мембраны в особых тормозных зонах для ионов Сl и К. При действии тормозного медиатора в тормозных зонах мембраны образуются мельчайшие поры, пропускающие только маленькие гидратированные ионы Сl и не пропускающие большие ионы. Ионы Сl согласно электрохимическому градиенту движутся внутрь клетки, их концентрация внутри клетки возрастает («хлорный насос»), что вызывает гиперполяризацию. Выход ионов К наружу согласно электрохимическому градиенту имеет меньше значения для возникновения гиперполяризации, так как может достичь увеличения только не более половины проницаемости к ионам Сl. Повышение концентрации Сl внутри клетки, вызывающее гиперполяризацию, может по достижении критического уровня вызвать обратное движение этих ионов, что приведет к деполяризации.
Ацетилхолин, выделяемый в тормозных синапсах при поступлении импульсов по блуждающим нервам, тормозит деятельность сердца позвоночных. Импульсы, поступающие по блуждающим нервам, гиперполяризуют. Торможение сердечных сокращений обусловлено резким повышением проницаемости мембраны миокарда для ионов К. В венозном синусе лягушки ацетилхолин также вызывает увеличение проницаемости мембраны для ионов К, а проницаемость для ионов Сl изменяется незначительно. Увеличение проницаемости мембраны для ионов К объясняет повышение ее электропроводимости. Ацетилхолин - тормозной медиатор многих синапсов .
Норадреналин - тормозной медиатор для многих гладких мышц и нейронов симпатических узлов. Раздражение нервных сплетений в стенке пищеварительного канала вызывает гиперполяризующие ТПСП и тормозит спонтанные сокращения гладкой мускулатуры.
Торможение синапсов вызывает у-аминомасляная , которая образуется из глютаминовой кислоты в головном мозге, По своему химическому составу она близка к особому медиатору торможения, вызывающему гиперполяризацию постсинаптических мембран. у-аминомасляная кислота подавляет проведение нервных импульсов, непосредственно действуя на нейроны, не вызывая гиперполяризации. Однако механизм ее действия отличается от действия ацетилхолина. Эта кислота синтезируется при участии витамина B 6 .
У ракообразных нервные тормозные импульсы и у-аминомасляная кислота увеличивают проницаемость постсинаптической мембраны к ионам Сl. У них аксон в тысячу раз менее чувствителен к этой кислоте, чем тела нейронов и основания дендритов, где расположены тормозные синапсы.
В центральной нервной системе и пищеварительном канале обнаружено также белковое вещество Р (полипептид), которое, возможно, является медиатором. Оно действует успокаивающе.
2. Пресинаптическое торможение, возникающее в тончайших разветвлениях (терминалях) афферентных нервных волокон до их перехода в нервное окончание.
На этих терминалях заканчиваются волокна тормозных нейронов, образующих тормозные синапсы.
В пресинаптическом торможении участвует не меньше двух вставочных тормозных нейронов, поэтому оно продолжительнее и эффективнее постсинаптического.
При пресинаптическом торможении проницаемость постсинаптической мембраны не изменяется и, следовательно, не изменяется возбудимость моторных нейронов. Уменьшение ВПСП и торможение рефлекторных разрядов в моторных нейронах зависит от уменьшения импульсов возбуждения, поступающих к ним по афферентным волокнам из рецепторов мышц. Это происходит в результате первичной афферентной деполяризации (ПАД) афферентных терминалей, на которых оканчиваются синапсы тормозных вставочных нейронов, в отличие от нейронов Реншоу, синапсы которых заканчиваются на теле моторного нейрона. ПАД вызывается длительным действием медиатора, который отличается от медиатора постсинаптического торможения. Образующийся в синапсах тормозных нейронов медиатор деполяризует мембрану аксонов и вызывает в пей состояние, подобное католической депрессии Вериго. Деполяризация афферентных терминалей тормозит выделение медиатора, вызывающего ВПСП в возбуждающих синапсах моторных нейронов. Деполяризация пресинаптических волокон тормозит передачу импульсов с них на моторные нейроны. Пресинаптическое торможение широко распространено в центральной нервной системе млекопитающих, например в коре головного мозга оно преобладает над постсинаптическим в большинстве возбуждающих нейронов первичных афферентных волокон. Пресинаптическое торможение выполняет роль обратной отрицательной связи, действующей на приток чувствительных афферентных импульсов в центральную нервную систему.
3. Пессимальное торможение Н. Е. Введенского, возникающее во вставочных нейронах и в ретикулярной формации.
Вероятно, снижение амплитуды ВПСП при чрезмерно частых ритмических раздражениях (пессимум частоты) вызвано уменьшением амплитуды биопотенциалов, поступающих в пресинаптические окончания, так как даже относительно очень небольшая, пресинаптическая деполяризация резко снижает выделение медиатора в возбуждающих синапсах, а следовательно, и амплитуду ВПСП.
4. Торможение после возбуждения, появляющееся при сильной следовой гиперполяризации мембраны нейрона.
Явление центрального торможения обнаружено И.М. Сеченовым в 1362 гиду. Он удалял у лягушки полушария мозга и определял время спинномозгового рефлекса на раздражение лапки серной кислотой. Затем на таламус, т.е. зрительные бугры накладывал кристаллик поваренной соли и обнаружил, что время рефлекса значительно увеличивалось. Это свидетельствовало о торможении рефлекса. Сеченов сделал вывод, что вышележащие Н.Ц. при Споем возбуждении тормозят нижележащие. Торможение в ЦНС препятствует развитию возбуждения или ослабляет протекающее возбуждение. Примером торможения может быть прекращение рефлекторной реакции, на фоне - действия другого более сильного раздражителя. Первоначально была предложена унитарно-химическая теория торможения. Она основывалась на принципе Дейла: один нейрон - один медиатор. Согласно ей торможение обеспечивается теми же нейронами и синапсами, что и возбуждение. В последующем была доказана правильность бинарно-химической теории. В соответствии с последней, торможение обеспечивается специальными тормозными нейронами, которые являются вставочными. Это клетки Реншоу спинного мозга и нейроны Пуркинье промежуточного. Торможение в ЦНС необходимо для интеграции нейронов в единый нервный центр.
Билет 16. Торможение, его виды, механизмы и
Функциональное значение.
Торможение - активный нервный процесс, вызываемый возбуждением и проявляющийся в угнетении или предупреждении другой волны возбуждения. Обеспечивает (вместе с возбуждением) нормальную деятельность всех органов и организма в целом. Имеет охранительное значение (в первую очередь для нервных клеток коры головного мозга), защищая нервную систему от перевозбуждения.
Центральное торможение открыто в 1863 г. И. М. Сеченовым.
Первичное торможение
Первичное торможение возникает в специальных тормозных клетках, примыкающих к тормозному нейрону. При этом тормозные нейроны выделяют соответствующие нейромедиаторы.
Виды: 1)Постсинаптическое - основной вид первичного торможения, вызывается возбуждением клеток Реншоу и вставочных нейронов. При этом типе торможения происходит гиперполяризация постсинаптической мембраны, что и обуславливает торможение.
Примеры первичного торможения :
Возвратное - нейрон воздействует на клетку, которая в ответ тормозит этот же нейрон.
Реципрокное - это взаимное торможение, при котором возбуждение одной группы нервных клеток обеспечивает торможение других клеток через вставочный нейрон.
Латеральное - тормозная клетка тормозит расположенные рядом нейроны. Подобные явления развиваются между биполярными и ганглиозными клетками сетчатки, что создает условия для более четкого видения предмета.
Возвратное облегчение - нейтрализация торможения нейрона при торможении тормозных клеток другими тормозными клетками.
Пресинаптическое - возникает в обычных нейронах, связано с процессом возбуждения.
Вторичное торможение Вторичное торможение возникает в тех же нейронах, которые генерируют возбуждение.
Виды вторичного торможения :
Пессимальное торможение - это вторичное торможение, которое развивается в возбуждающих синапсах в результате сильной деполяризации постсинаптической мембраны под действием множественной импульсации.
Торможение вслед за возбуждением возникает в обычных нейронах и также связано с процессом возбуждения. В конце акта возбуждения нейрона в нем может развиваться сильная следовая гиперполяризация. В то же время возбуждающий постсинаптический потенциал не может довести деполяризацию мембраны до критического уровня деполяризации, потенциалзависимые натриевые каналы не открываются и потенциал действия не возникает.
Периферическое торможение -Условное и безусловное торможение
Термины «условное» и «безусловное» торможение предложены И. П. Павловым.
Условное, или внутреннее, торможение - форма торможения условного рефлекса, возникающее при неподкреплении условных раздражителей безусловными. Условное торможение является приобретенным свойством и вырабатывается в процессе онтогенеза. Условное торможение является центральным торможением и ослабевает с возрастом.
Безусловное (внешнее) торможение - торможение условного рефлекса, возникающее под действием безусловных рефлексов (например, ориентировочного рефлекса). И. П. Павлов относил безусловное торможение к врожденным свойствам нервной системы, то есть безусловное торможение является формой центрального торможения.
