Главная Ботаника Теория один ген - один фермент. Гены и ферменты Один ген один фермент современная трактовка

Теория один ген - один фермент. Гены и ферменты Один ген один фермент современная трактовка

Открытия экзон-интронной организации эукариотических генов и возможности альтернативного сплайсинга показали, что одна и та же нуклеотидная последовательность первичного транскрипта может обеспечить синтез нескольких полипептидных цепей с разными функциями или их модифицированных аналогов. Например, в митохондриях дрожжей имеется ген box (или cob), кодирующий дыхательный фермент цитохром b. Он может существовать в двух формах: «Длинный» ген, состоящий из 6400 п. н., имеет 6 экзонов общей протяженностью 1155 п.н. и 5 интронов. Короткая форма гена состоит из 3300 п.н. и имеет 2 интрона. Она фактически представляет собой лишенный первых трех интронов «длинный» ген. Обе формы гена одинаково хорошо экспрессируются.

После удаления первого интрона «длинного» гена box на основе объединенной нуклеотидной последовательности двух первых экзонов и части нуклеотидов второго интрона образуется матрица для самостоятельного белка - РНК-матуразы (рис. 3.43). Функцией РНК-матуразы является обеспечение следующего этапа сплайсинга - удаление второго интрона из первичного транскрипта и в конечном счете образование матрицы для цитохрома b.

Другим примером может служить изменение схемы сплайсинга первичного транскрипта, кодирующего структуру молекул антител в лимфоцитах. Мембранная форма антител имеет на С-конце длинный «хвост» аминокислот, который обеспечивает фиксацию белка на мембране. У секретируемой формы антител такого хвоста нет, что объясняется удалением в ходе сплайсинга из первичного транскрипта кодирующих этот участок нуклеотидов.

У вирусов и бактерий описана ситуация, когда один ген может одновременно являться частью другого гена или некоторая нуклеотидная последовательность ДНК может быть составной частью двух разных перекрывающихся генов. Например, на физической карте генома фага ФХ174 (рис. 3.44) видно, что последовательность гена В располагается внутри гена А, а ген Е является частью последовательности гена D. Этой особенностью организации генома фага удалось объяснить существующее несоответствие между относительно небольшим его размером (он состоит из 5386 нуклеотидов) и числом аминокислотных остатков во всех синтезируемых белках, которое превышает теоретически допустимое при данной емкости генома. Возможность сборки разных пептидных цепей на мРНК, синтезированной с перекрывающихся генов (А и В или Е и D), обеспечивается наличием внутри этой мРНК участков связывания с рибосомами. Это позволяет начать трансляцию другого пептида с новой точки отсчета.

Нуклеотидная последовательность гена В является одновременно частью гена А, а ген Е составляет часть гена D

В геноме фага λ были также обнаружены перекрывающиеся гены, транслируемые как со сдвигом рамки, так и в той же рамке считывания. Предполагается также возможность транскрибирования двух разных мРНК с обеих комплементарных цепей одного участка ДНК. Это требует наличия промоторных областей, .определяющих движение РНК-полимеразы в разных направлениях вдоль молекулы ДНК.

Описанные ситуации, свидетельствующие о допустимости считывания разной информации с одной и той же последовательности ДНК, позволяют предположить, что перекрывающиеся гены представляют собой довольно распространенный элемент организации генома вирусов и, возможно, прокариот. У эукариот прерывистость генов также обеспечивает возможность синтеза разнообразных пептидов на основе одной и той же последовательности ДНК.

Имея в виду все сказанное, необходимо внести поправку в определение гена. Очевидно, нельзя больше говорить о гене как о непрерывной последовательности ДНК, однозначно кодирующей определенный белок. По-видимому, в настоящее время наиболее приемлемой все же следует считать формулу «Один ген - один поли-пептид», хотя некоторые авторы предлагают ее переиначить: «Один полипептид - один ген». Во всяком случае, под термином ген надо понимать функциональную единицу наследственного материала, по химической природе являющуюся полинуклеотидом и определяющую возможность синтеза полипептидной цепи, тРНК или рРНК.

Один ген один фермент.

В 1940 г Дж. Бидл и Эдвард Татум использовали новый подход для изучения того, как гены обеспечивают метаболизм у более удобного объекта исследований – у микроскопического грибка Neurospora crassa.. Ими были получены мутации, у которых; отсутствовала активность того-или иного фермента метаболизма. А это приводило к тому, что мутантный гриб бьл не способен сам синтезировать определенный метаболит (например, аминокислоту лейцин) и мог жить только тогда, когда лейцин был добавлен в питательную среду. Сформулированная Дж.Бидлом и Э.Татумом теория "один ген - один фермент" - быстро получила широкое признание у генетиков, а сами они были награждены Нобелевской Премией.

Методы. селекции так называемых "биохимических мутаций", приводящих к нарушениям действия ферментов, обеспечивающих разные пути метаболизма, оказались очень плодотворными не только для науки, но и для практики. Сначала они привели к возникновению генетики и селекции промышленных микроорганизмов, а потом и к микробиологической промышленности, которая использует штаммы микроорганизмов, сверх продуцирующие такие стратегически важные вещества, как антибиотики, витамины, аминокислоты и др.. В основе принципов селекции и генной инженерии штаммов сверхпродуцентов лежит представление, что "один ген кодирует один фермент". И хотя это представление отлично практике приносит многомиллионные прибыли и спасает миллионы жизней (антибиотики) - оно не является окончательным. Один ген - это не только один фермент.

1. Ген – это часть молекулы ДНК, которая является функциональной единицей наследственной информации.

1. Ген занимает определенный участок в хромосоме – локус.

2. Внутри гена может происходить перекомбинация.

3. ДНК, входящая в состав гена способна к репарации.

4. Существуют гены: структурные, регуляторные и т.д.

5. Расположение триплетов комплиментарно аминокислотам (мутации со сдвигом рамки считывания).

6. Генотип, будучи дискретным (состоящим из отдельных генов) функционирует как единое целое.

7. Генетический код универсален.

8. Генетический код вырожден (для многих аминокислот существует более одного кодона – сайта)

9. Гены располагаются в хромосоме в линейном порядке и образуют группу сцепления. Число групп сцепления соответствует гаплоидному набору хромосом (23 у человека или 24 с оговоркой на пол – х и у хромосомы).

Структура белков определяется набором и порядком расположения аминокислот в их пептидных цепях. Именно эта последовательность аминокислот в пептидах зашифрована в молекулах ДНК с помощью генетического кода.

Свойства генетического кода:

Триплетность- каждая аминокислота шифруется тремя стоящими рядом нуклеотидами.
Вырожденность- многие аминокислоты шифруются несколькими триплетами.
Специфичность - каждый триплет способен кодировать только одну определенную аминокислоту.
Универсальность - полное соответствие кода у различных видов живых организмов.
Непрерывность - последовательности нуклеотидов считываются триплет за триплетом без пропусков.
Неперекрываемость кодонов - соседние триплеты не перекрывают друг друга.

20.Рибосомный цикл синтеза белка (инициация, элонгация, терминация). Посттрансляционные преобразования белков.

Наследственная информация, записанная с помощью генетического кода, хранится в молекулах ДНК, но непосредственного участия в жизнеобеспечении клетки она не принимает. Роль посредника, функцией которого является перевод наследственной информации, сохраняемой в ДНК, в рабочую форму, играют РНК. Процесс взаимодействия мРНК и тРНК, обеспечивающий трансляцию информации с языка нуклеотидов на язык аминокислот, осуществляется на рибосомах. Рибосомные РНК являются не только структурным компонентом рибосом, но и обеспечивают связывание их с определенной нуклеотидной последовательностью мРНК. Этим устанавливается начало и рамка считывания при образовании пептидной цепи. Кроме того, они обеспечивают взаимодействие рибосомы и тРНК. В рибосомах имеется 2 бороздки. Одна из них удерживает растущую полипептидную цепь, другая-мРНК. Кроме того, в рибосомах выделяют 2 участка, связывающих тРНК. В аминоацильном, А-участке размещается аминоацил-тРНК, несущая определенную аминокислоту. В пептидильном, П-участке располагается обычно тРНК. Образование А- и П-участков обеспечивается обеими субчастицами рибосомы. В ходе трансляции можно выделить 3 фазы: инициацию, элонгацию, терминацию.

Фаза инициации заключается в объединении двух находящихся порознь до этого в цитоплазме субчастиц рибосомы на определенном участке мРНК и присоединении к ней первой аминоацил-тРНК. Этим задается также рамка считывания информации, заключенной в мРНК.

Фаза элонгации или удлинении пептида, включает в себя все реакции от момента образования первой пептидной связи до присоединения последней амк. Она представляет собой циклически повторяющиеся события, при которых происходит специфическое узнавание аминоацил –тРНК очередного кодона, находящегося в А-участке, комплементарное вз-е между антикодоном и кодоном. Фаза терминаци или завершения синтеза полипептида, связана с узнаванием специфическим рибосомным белком одного из терминирующих кодонов (УАА, УАГ, УГА), когда тот входит в зону входит А-участка рибосомы. При этом к последней амк в пептидной цепи присоединяется вода и ее карбоксильный конец отделяется от тРНК. В результате завершенная пептидная цепь теряет связь с рибосомой, которая распадается на две субчастицы.

Посттрансляционное преобразование белков. Синтезированные в ходе трансляции пептидные цепи на основе своей первичной структуры приобретают вторичную и третичную, а многие четвертичную организацию, образуемую несколькими пептидными цепями. В зависимости от функций, выполняемых белками, их аминокислотные последовательности могут претерпевать различные преобразования, формируя функционально активные молекулы белка. Многие мембранные белки синтезируются в виде пре-белков, имеющих на N-конце лидерную последовательность, которая обеспечивает им узнавание мембраны. Секреторные белки также имеют на N-конце лидерную последовательность, которая обеспечивает их транспорт через мембрану. Некоторые белки сразу после трансляции несут дополнительные аминокислотные про-последовательности, определяющие стабильность предшественников активных белков. При созревании белка они удаляются, обеспечивая переход неактивного пробелка в активный белок. Формируя третичную и четвертичную организацию в ходе посттрансляционных преобразований, белки приобретают способность активно функционировать, включаясь в определенные клеточные структуры и осуществляя ферментативные и другие функции.

Взаимосвязь между геном и признаком. Гипотеза «один ген - один фермент», ее современная трактовка: «один ген – одна полипептидная цепь»

Ген – участок молекулы ДНК, который несет информацию о структуре полипептидной цепи или макромолекулы. Гены одной хромосомы располагаются линейно, образую группу сцепления. ДНК в хромосоме выполняет разные функции. Гены имеют маленький размер, хотя состоят из тысяч пар нуклеотидов. Наличие гена устанавливается по проявлению признака гена (конечному продукту).

Для Менделя, ген – только символ, удобный для определения закона наследования. Связь между геном и признаком (продуктом) была открыта при изучении брожения в безвоздушной среде – 1902 г Гаррод. Он изучал родословные больных алкаптонурией, пришел к выводу, что болезнь - результат нарушения обмена азота, при этом. Вместо мочевины образуется темное вещество. При содействии Бэтса в 1908 году высказано предположение, что болезнь возникает у рецессивных гомозигот, у которых не хватает какой-то ферментативной реакции, что приводит к накоплению и выведению субстрата, который в норме должен был расщепиться. В крови людей содержится гомогентизиновая кислота, но в норме она расщепляется оксидазой гомогентизиновой кислоты до малеинацетата, затем до воды и углекислого газа. У больных нет оксидазы, поэтому происходит накопление кислоты и вывод ее с мочой.

Так же наследуется альбинизм, хотя встречается гораздо чаще. При этом заболевании отсутствует фермент, осуществляющий превращение тирозина в меланин.

До 1940 года мнение ученых разделялось, но теории не было.1940 год - Бидл и Татум предложили гипотезу: 1 ген – 1 фермент. Э та гипотеза сыграла важную роль – ученые стали рассматривать конечные продукты. Оказалось, что гипотеза имеет ограничения, т.к. все ферменты – белки, но не все белки – ферменты. Как правило, белки являются олигомерами – т.е. существуют в четвертичной структуре. Пример, капсула табачной мозаики имеет более 1200 полипептидов. В настоящее время наиболее приемлемой считают гипотезу «Один ген - один полипептид». Под термином ген надо понимать функциональную единицу наследственности, по химической природе являющуюся полинуклеотидом и определяющую возможность синтеза полипептидной цепи.

Ген как единица изменчивости. Генные мутации и их классификация. Причины и механизмы возникновения генных мутаций. Последствия генных мутаций.

Ген представляет собой элементарную единицу наследственного материала.Генные мутации связаны с изменением внутренней структуры генов, что превращает одни аллели в другие.

Изменения структуры ДНК, образующей ген, можно разделить на 3 группы.

Генетика - наука отнюдь не молодая, исследования в ней ведутся на протяжении нескольких столетий, начиная с Менделя в 1865 г. и до наших дней. Термин «ген» для обозначения единицы наследственной характеристики впервые предложил Johannsen в 1911 г., а в 1940-е годы был уточнен концепцией «один ген - один фермент», которую предложили Tatum и Beadle.

Это положение определено в экспериментах на мухах-дрозофилах, но в равной степени распространяется и па человека; в конечном итоге жизнь всех существ определяется их ДНК. Молекула ДНК у человека больше, чем у всех остальных организмов, и она устроена сложнее, но суть ее функций одинакова у всех живых существ.

Концепция «один ген - один фермент », возникшая на основе идей Tatum и Beadle, может быть сформулирована следующим образом:
1. Все биологические процессы находятся под генетическим контролем.
2. Все биохимические процессы происходят в виде поэтапных реакций.
3. Каждая биохимическая реакция в конечном счете находится под контролем различных отдельных генов.
4. Мутация в определенном гене ведет к изменению способности клетки к осуществлению определенной химической реакции.

С тех пор концепция «один ген - один фермент» несколько расширилась, и звучит теперь как «один ген - один белок ». Кроме того, последние исследования свидетельствуют, что некоторые гены действуют в содружестве с другими, в результате чего образуются уникальные белки, т. е. некоторые гены могут кодировать более одного белка.

Геном человека содержит около 3 млрд нуклеотидных пар; полагают, что в нем содержится от 50 000 до 100 000 . После расшифровки генома выяснилось, что генов всего около 30 000. Взаимодействие этих генов гораздо сложнее, чем предполагалось. Гены зашифрованы в нитях ДНК, которые в комплексе с определенными ядерными белками формируют хромосомы.

Гены - не просто отрезки ДНК: их образуют кодирующие последовательности - экзоны, перемежающиеся с некодирующими последовательностями - нитронами. Экзоны как экспрессирующаяся часть ДНК составляют лишь малую часть самой главной молекулы организма; большая часть ее не экспрессируется, образована нитронами и часто называется «молчащей» ДНК.

Примерные размер и структура человеческого генома представлены на рисунке ниже. Функциональная длина человеческой хромосомы выражается в сантиморганидах. Сантиморганида (сМ) - расстояние, на протяжении которого вероятность кроссинговера в течение мейоза составляет 1 %. Анализ сцепления генов показал, что продолжительность человеческого генома около 3000 сМ.

Средняя хромосома содержит примерно 1500 генов, зашифрованных в 130 млн пар нуклеотидных оснований. На рисунке ниже схематически представлены физический и функциональный размеры генома: первый рассчитан в нуклеотидных парах, а второй - в сМ. Большая часть человеческого генома представлена «молчащей» ДНК и не экспрессируется.

На матрице ДНК в результате процесса транскрипции синтезируется РНК, а затем - белок. Следовательно, последовательность ДНК полностью определяет последовательность функциональных белков клетки. Все белки синтезируются следующим образом:
ДНК => РНК => белок

Генетический аппарат человека и других млекопитающих устроен сложнее, чем у остальных живых организмов, т. к. участки некоторых генов у млекопитающих могут объединяться с частями других генов , в результате чего синтезируется совершенно новый белок или контролируется отдельная клеточная функция.

Следовательно, у человека возможно повышение числа экспрессирующихся генов без действительного увеличения объема экспрессирующейся ДНК или абсолютного числа генов.
В целом около 70 % всего генетического материала не экспрессируются.

Это произошло в 1941 году. "Первым генетиком" оказался грибок с романтическим названием - нейроспора. Правда, красиво звучит? Больше того, нейроспора и на вид очень привлекательна. Поместите мицелий грибка под сильную лупу и любуйтесь: тонкое прозрачное кружево... Можно часами рассматривать выросший в пробирке грибок, восхищаясь совершенным созданием природы. Только американские генетики Бидл и Татум смотрели на него как исследователи, а не как домашние натурфилософы. Ученые в тонкостях узнали строение грибка, чтобы заставить его работать на генетику. И вот что радовало. Нейроспора - гаплоидный организм. У нее всего 7 хромосом, и в обычной жизни в мицелии грибка нет клеток с двойным набором. Это значит, что если у грибка возникнет мутантный ген, то следствия этого проявятся очень скоро - ведь второго-то гена, доминантного, у нейроспоры нет!

Но это еще не все. У нейроспоры можно обнаружить... половую стадию развития. В какой-то момент жизни в мицелии грибка появляются особые, "женские" клетки. Они, подобно всем клеткам мицелия, гаплоидны, но в отличие от них способны сливаться с любой другой клеткой, которая таким образом играет роль "мужской". Так возникает диплоидная клетка с двойным набором хромосом. Их теперь - 14.

Поначалу ядра у такой клетки не сливаются, и она несколько раз делится митотически, образуя в мицелии островок диплоидных клеток. Кстати, может быть, этот островок и есть "черновой вариант" природы при создании многоклеточного диплоидного организма животных и растений?

Но вот в одной из диплоидных клеток ядра сливаются. При этом в ядре происходит процесс кроссинговера и редукционное деление. Словом, клетка совершает два деления мейоза, после чего образуются четыре гаплоидные клетки. Они располагаются в оболочке точно в ряд, как солдаты в строю. Затем каждая клетка делится митотически еще раз, и на этом дело заканчивается. В итоге образуется 8 клеток (их называют аскоспоры), которые одеваются оболочкой.

А теперь представим себе, что с одним из генов материнской клетки случилась "беда" - он стал мутантным. После кроссинговера, который произойдет вслед за слиянием ядер, разовьются две гибридные клетки, и в одну из них попадет мутантный ген. Такая клетка тоже даст потомство-четыре аскоспоры. В сумке будут два генетически различных типа аскоспор. Как же узнать, есть ли среди них мутантные? Именно этим занимались Бидл и Татум. Они научились выбирать аскоспоры из сумки и сажать их по одной на питательную среду. Из каждой аскоспоры после целого цикла митотических делений вырастает мицелий - прямой ее потомок. Если сравнить свойства мицелиев от различных аскоспор, можно выделить среди них мутантные и нормальные.

Здесь надо сказать еще об одном чудесном качестве нейроспоры.

Она - крайне неприхотлива и прекрасно растет на бедной питательными веществами, так называемой "минимальной", или "голодной" среде (несколько неорганических солей, глюкоза, нитрат аммония и витамин биотин). Из этих продуктов нормальный грибок синтезирует все нужные ему аминокислоты, белки, углеводы и витамины, кроме биотина.

Но вот по одному из генов ученые "ударили" ультрафиолетовыми или рентгеновыми лучами, и он стал мутантным. Если с ним была связана способность синтезировать какую-либо жизненно важную аминокислоту, это незамедлительно обнаружится: некоторые аскоспоры - потомки женской клетки перестанут расти на голодной среде. И не надо ждать сотен поколений грибка. Ведь второго-то гена, компенсирующего нарушенную функцию, у аскоспоры нет: ее потомство, как мы уже говорили, гаплоидно, то есть содержит только один набор хромосом.

Осталось узнать, какая именно жизненно необходимая функция поражена. Бидл и Татум решили добавлять к голодной среде разные аминокислоты, витамины, соли и т. д. поочередно и сажать туда целые стада аскоспор. Наконец-то! Одна из аскоспор проросла на голодной среде с аргинином, другая - на среде с триптофаном. Значит, первая не росла потому, что была не в состоянии создать ни единой молекулы аргинина, вторая - триптофана. Причина только одна - на хромосоме аскоспоры поражен ген, "заведующий" синтезом триптофана. Примерно таким путем Бидл и Татум нашли 380 мутантов (!), которые несли мутацию в 100 отдельных генах, контролирующих жизненно важные биохимические реакции.

И вот что любопытно. Для каждого гена удалось найти по нескольку мутантов. Так, на ген, ответственный за синтез триптофана, пришлось 30 мутантов. А все ли они одинаковы? У всех ли способность синтезировать триптофан нарушена в одном месте гена? Чтобы ответить на этот вопрос, ученые скрестили друг с другом все 30 мутантов.

В этих опытах мутанты распределились на две группы. Мутанты первой группы взаимно дополняли мутантов второй группы при кроссинговере. В результате среди аскоспор находили рекомбинантов "дикого" * типа, синтезирующих триптофан. Это значит, что в синтезе триптофана должны принимать участие два гена: у мутантов первой группы поражен один ген, у мутантов второй группы - другой. Но что контролируют эти гены?

* (Так называют тип, не измененный мутациями, наиболее часто встречающийся в естественных условиях. )

Мутанты обеих групп росли, если вместо триптофана добавляли серии и индол, при этом в среде появлялся триптофан. Значит, все мутанты могли превращать индол и серии в триптофан. Отсюда вывод: индол и серии - предшественники триптофана в цепи его биосинтеза в живой клетке.

Это предположение подтвердилось, когда обнаружили мутант, у которого была блокирована именно эта функция. Он не вырабатывал фермента триптофансинтетазы, который есть у дикой нейроспоры.

Мутанты первой группы были также способны синтезировать вещество, стимулировавшее рост мутантов второй группы. Этим веществом оказалась антраниловая кислота, которая, видимо, выполняет функцию предшественника индола. Значит, у мутантов первой группы нарушена реакция превращения антраниловой кислоты в индол, а мутанты второй группы не могут синтезировать антраниловую кислоту, но способны превратить ее в индол.

На основании этих данных был открыт способ синтеза триптофана в живых клетках: антраниловая кислота превращается в индол. Индол соединяется с серином и под влиянием фермента триптофансинтетазы превращается в триптофан. В синтезе триптофана участвует не менее трех генов, каждый из них отвечает за выработку ферментов. Эти гены можно картировать на хромосоме нейроспоры в реакциях скрещивания.

Так в 1941 году впервые в истории естествознания ученые нашли на хромосоме гены, ответственные за синтез белков - ферментов. Бидл и Татум сформулировали выводы своих исследований так: "Один ген - один фермент". Предполагается, что гены клетки контролируют синтез всех ее ферментов, катализирующих реакции обмена, причем каждый ген контролирует только один фермент.

Если вдуматься, можно себе представить, что рамки этой гипотезы гораздо шире, чем следует из ее названия. В самом деле. Мы знаем, что все ферменты - белки. Но ведь, кроме ферментов, в организме есть белки-неферменты. Это гемоглобин, антитела и другие. Где заложена информация для их синтеза? Тоже в хромосомных генах. Вот почему гипотеза "Один ген - один фермент" теперь звучит так: "Один ген - один белок", или даже: "Один ген - одна гюлипептидная цепь".

До 1941 года генетика и биохимия были обособленными науками, и каждая в силу своих возможностей пыталась найти ключ к тайнам жизни: генетики открыли гены, биохимики- ферменты. Опыты американских ученых Бидла, Татума и Бреннера связали воедино эти две единицы жизни и положили начало содружеству генетики и биохимии, а вместе с тем и такому прогрессу знаний, равного которому не было во всей истории биологии. Ген предстал как конкретная единица, контролирующая синтез конкретного белка. Это был качественно новый уровень исследований.

Опыты с нейроспорой окрылили ученых, но все-таки еще требовали ответа вопросы: что такое ген? Из какого вещества он построен? Как он регулирует синтез белка?

Генетика разгадала эти ребусы природы только после того, как стала вести поиск в царстве бактерий. Но прежде чем начать рассказ о новых героях генетических экспериментов, надо, наконец, поближе познакомиться с ними.

Открытия экзон-интронной организации эукариотических генов и возможности альтернативного сплайсинга показали, что одна и та же нуклеотидная последовательность первичного транскрипта может обеспечить синтез нескольких полипептидных цепей с разными функциями или их модифицированных аналогов. Например, в митохондриях дрожжей имеется ген box (или cob), кодирующий дыхательный фермент цитохром b. Он может существовать в двух формах (рис. 3.42). «Длинный» ген, состоящий из 6400 п. н., имеет 6 экзонов общей протяженностью 1155 п.н. и 5 интронов. Короткая форма гена состоит из 3300 п.н. и имеет 2 интрона. Она фактически представляет собой лишенный первых трех интронов «длинный» ген. Обе формы гена одинаково хорошо экспрессируются.

Нуклеотидная последовательность гена В является одновременно частью гена А, а ген Е составляет часть гена D

Один ген один фермент.